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门诊滥用地米退热是一个医疗方法 ,用药选择上的错 , ( 不明发热病因 ,$ q& \# `! q' M: i: j4 m$ Y } 病态 ,为防免御力降低抗感染大量大包围使用抗微生物药物 ) !也是部份医者在 x8 w, q5 C# Y/ | 长期医疗活动中 ,不顾病理 ,不懂药理 ,贪婪小利 ,和病人以及其家属在诊疗过; ?9 G' w/ F- u* I2 ~: B' ?$ K4 d 程中,不懂装懂 .蛮不讲理 ,要挟医生而至.激素泛滥 ,是大到三甲 .小到门诊都, I) p/ d9 U7 a 存在的问题 ,又导至抗生素的大量 !滥用 !如何应用糖皮质激素 ?解开改变习3 q. V* D2 q: Z) B! q1 }" ]& X. V 惯思维 :( 退烧要快 ) !是关系一个医者 , 基层医生 .在几十年行医过程中 ,对! s9 r' A9 G& T$ N( w- j" O 自己面对的人群,病患的良心,观念以及医德的展现 !7 w/ M& e& U/ @/ ^ s 发烧病患,是门诊病号常见的病类,是他们养活了一大帮的基层医生. 对未来的发热类病症,执行如何分科 ?何种门诊医疗方案 ?标准如何 ?谁也说不尽 !/ r; M+ {; g% E2 z% X 非典的时期,已给我们基层医生上了一课. 发热多少度 ,何种病征就已不是你的病号 .未来7 |) l3 T e! e7 u/ p- V& D% C% r 的医学手段和疾病种类发展难以估量 .只是 ,在你手上用过地米退热的病人 , 以后又来看 不是以发热为首发症的病时 ,要多一个心眼 ,同行们 ,要学懂弄通 ( 糖皮类激素 ) 的应用2 j" a7 l B' t0 G- {' m 适应证 ! 请支持跟贴! (无为)4 y( @& @% R3 |; N6 H+ ` + S2 _7 ~; X- u( q! w [ 引 用 ] 9 p. V" x4 v! n& h6 X" c 高热: 体温在38~39摄氏度 ,称中度热；在39~41摄氏度者称高热；41摄氏度以上称超高热。/ O- Q5 x- e$ V# G3 v . p) {% l& z+ C+ l Z$ X. w 其临床表现可分： ( C* X3 ^$ C. I2 P- a+ i 3 ?: T' d7 M+ W3 G' x （1）体温上升期。表现为疲乏，不适感，肌肉酸痛，皮肤苍白、干燥、无汗、畏寒或寒战等症状。 0 k6 E/ x" y+ d( w/ g; t; R （2）高热持续期。此时体温已达高峰，临床表现为皮肤潮红而灼热，呼吸加快加强，可有汗出。5 J: q" M: C( @3 ^5 R ( ]1 s+ W' P ]3 O5 u4 D 此期持续数小时、数天或数周。 ; d! J" B. j" u% j: | S8 N （3）体温下降期。该期由于治疗适当，疾病得到控制，体温恢复正常。 . G, r# @: h% O& ~ 9 {% E; W$ X% \& N 发热是怎么形成的?? 人体的产热和散热在正常健康情况下，这一对矛盾经常保持着动态平衡。当患某些疾病时，此相对平衡的关系发生障碍，使产热过多，散热过少，则引起发热。 3 R2 p1 C$ Z' Y# q$ E' f! ? 根据体温上升的机理不同，发热可分为两大类： 一、 致热原性发热 ! c& E2 e- \2 ^2 G \1 e, Y 大多数患者的发热系由致热原所引起的，如各种病原体、细菌、细菌内毒素、病毒、抗原?抗体复合物、渗出液中的“激活物”、某些类固醇、异种蛋白等，在体内产生致热原，称为内生性致热原。目前认为这些致热原作用于血液中的中性粒细胞和大单核细胞，使其被激活而生成和释放出白细胞致热原，通过血液循环作用于体温调节中枢而改变其功能状态，从而影响产热和散热过程，使产热增加，散热降低，引起体温上升，出现发热反应。 ( N7 p, a/ r" Z1 t! C 致热原性发热可见于下列情况： & [/ V& @8 D) y* Z6 a2 } (1) 炎症性发热疾病时，病灶充血明显，致热原吸收较快，渗出液中中性粒细胞越多，渗出范围越大，则发热来的越快，热度越高；而增生性炎症(如结核病)致热原来自大吞噬单核细胞，其数量不多，产生致热原较少，再因吸收进入血液的速度也较慢，故发热较慢，热度较低。 (2) 炎症病灶内虽有渗出液的中性粒细胞及致热原积聚，若周围组织增生形成包囊或机化，则致热原的吸收较慢，表现为中度发热、低热，甚至无热。但是当囊内压力增加(如渗出液增多)或屏障被破坏( 如挤压疖痈等)时，则可由无热或低热转为高热。反之，由急性渗出性炎症转为慢性增生性炎症时，则可由高热转为低热。致病微生物从病灶大量进入血液中，可激活血液中的中性粒细胞，引起大量内生性致热原的产生和释放，也可出现弛张热或消耗热。 (3) 无菌炎症的发热，是由于某种损伤(如机械性、物理性、化学性等)和因供血障碍，引起组织坏死时，发生白细胞浸润的炎症，炎性渗出物中的蛋白质和白细胞吞噬组织碎片后，均能激活白细胞并生成和释放白细胞致热原，而产生发热。 3 G; n y7 ~8 }- m8 u: N4 ~ (4) 变态反应性疾病的发热，因抗原?抗体复合物激活中性粒细胞而释放内生性致热原，故致发热。 (5) 致热类固醇的发热，是由于类固醇致热原引起的发热，如周期热、肾上腺性征异常症、肾上腺肿瘤、慢性肝炎、肝功不全以及应用原胆烷醇酮治疗等，均可使体内游离原胆烷醇酮增高，在血浆中的游离型增高(正常血浆中原胆烷醇酮呈结合状态，游离部分浓度低)，能使中性粒细胞释放内生性致热原，而引起发热。 - Y9 C+ E$ J& @9 b+ E, w" i (6) 肿瘤病人的发热，可能是组织损伤部位的炎症反应形成白细胞释放内生性致热原；也有认为是肿瘤细胞的自身免疫因素激活白细胞释放内生性致热原；再有认为即是肝癌、肾上腺癌能引起游离型原胆烷醇增高，产生致热原；还有认为是某些肿瘤组织本身(如淋巴网状细胞瘤)可含有致热原。 二、非致热原性发热 属于非感染因素所致的发热，主要见于以下情况： (1) 产热过多，如癫痫持续状态或惊厥后的发热，是由于肌肉抽搐短时期内产生的热量大于散热而致发热；甲状腺功能亢进的发热，是由于甲状腺素分泌增多，基础代谢增高，另一方面是产生的热量不能以高能磷酸化合物形式贮存，以热能形式散发，故产热增多。 (2) 散热减少，如广泛性疤痕、广泛性皮炎、鱼鳞病、先天性汗腺缺乏症等。由于汗腺机能缺乏，同时皮肤的散热受到影响，而出现发热。又如心力衰竭伴发热者，是由于心排血量减少，皮肤血流量减少，皮肤水肿，加之去甲肾上腺素释放增加，致皮肤血管收缩，故影响散热；同时，肺部充血使心肺循环受阻碍，故使肺呼吸蒸发散热减少。再如大量失水、失血引起血循环量减少，散热量降低，周围循环衰竭和贫血使大脑皮层功能失常，影响体温调节中枢，故出现发热。若失水量超过体重的1%时，可使体温上升0.2℃～0.3℃，小儿尤为常见。 (3) 中枢神经系统体温调节失常，如直接损伤中枢神经系统的某些病毒性疾病、中暑、安眠药中毒、颅内出血、颅骨骨折等，可影响或直接损害大脑皮层下的体温调节中枢，以致散热发生障碍(无汗)而出现高热。故无汗和高热为此类发热的特征。如神经功能性低热，是由于大脑皮层不稳定，植物神经功能紊乱，引起的正常体温调节中枢障碍而致低热。此低热特点为上午体温高于下午。典型的间脑病发热，常伴有糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱，如出现糖尿病、肥胖症、剧烈饥饿感，常伴心悸、无汗、精神症状等。 . Z' Z* j; R2 V4 W% w- | 发热对人体有什么影响?? 在一定限度内的发热是机体抵抗疾病的生理性防御措施，因此其发热的意义应从两个方面来看。 在体温不太高时(比常温高2.5℃左右)，对大多数人的功能影响不显著，并且机体中会有许多有利的变化发生，如白细胞增多、网状内皮系统的机能包括吞噬作用、抗体的生成、肝脏的解毒作用等都增强。同时发热时代谢的增强如果不是十分过度，也能加速组织的物质交换和提高机体的抵抗能力。这些变化显然有利于对病原体的消灭，有利于人体抵抗感染，为尽快恢复健康创造条件。在很多急性传染病中，一定限度的体温升高常常表示机体有良好的反应能力；而发热不显著，甚至体温不升高的病例，如有的新生儿感染、重症败血症，预示着机体反应力较差，甚至有的病例可能预后不良。 因此我们在处理每一个发热病人时，应该能看到发热对机体有利的一面，也要看到对机体有害的一面，随时正确地估计发热的性质及其对机体的影响，采取必要的治疗措施，以帮助机体战胜疾病，使病人及早地恢复健康。 + A, s# P, [4 A o0 c: m) r 发热可分为哪几种类型?? 6 _+ y1 z% [0 F8 a" o. m. ~ 某些发热性疾病有其特殊的热型，此热型发生在发热性疾病的极期。热型在诊断和鉴别诊断上有一定的临床意义。 (1)稽留热 稽留热体温常在39℃以上，昼夜间体温变动范围较小，一般上午体温较下午低，但24小时内变动不超过1℃，这种热型可持续数天或数周，退热可渐退或骤退。临床常见于大叶性肺炎、肠伤寒、斑疹伤寒、恙虫病等急性发热病的极期。 $ m% r1 w$ o# }9 F' [" R (2)弛张热 ! e; \" e/ O! W0 v9 U& v, ?# q; I 弛张热体温高低不等，昼夜之间体温波动范围较大，发热时体温可在39℃以上，24小时内体温差达1.5℃～2.0℃或更多，但最低温度仍在正常体温以上。临床常见于败血症、严重肺结核、脓毒血症、肝脓肿、支气管肺炎、亚急性细菌性心内膜炎、风湿热、肠伤寒、恶性组织细胞病等。 4 y2 l% ~9 q! ^% z& G/ l+ U( H (3)间歇热 间歇热体温可突然高达39℃以上，先有恶寒或寒战，经几个小时后体温恢复正常，大汗淋漓，以后间歇数小时或1～2日体温又突然升高，反复发作，如此高热与无热交替出现，称为间歇热。临床常见于疟疾，如间日疟或三日疟、化脓性局灶性感染、肾盂肾炎等。 (4)消耗热 . V# X4 [ p1 _% B 消耗热体温波动范围比弛张热为显著，24小时内体温差在3℃～5℃之间。临床常见于败血症、重症活动性肺结核病等。 % s" Y/ [+ F9 ^' t8 Q$ ] (5)回归热(再发热) 回归热是指体温突然升高可达39℃以上，持续数日后降至正常，经过若干时间又重新发热，持续数日以后，又下降至正常，即高热期与无热期各持续若干天，周期性互相交替出现，也称再发热。临床常见于鼠咬热，或在某些发热性疾病的基础上又合并其他发热病。 (6)波状热 . b* `' n) f, a' b3 k 体温在数天内逐渐上升至高峰，然后又逐渐下降至微热或常温，不久再发，体温曲线呈波浪式起伏，称为波状热。临床常见于布氏杆菌病、恶性淋巴瘤、胸膜炎、周期热等。 4 v7 H8 y$ ^1 k (7)颠倒热 早晨或上午体温较高，下午或傍晚较低，与一般的发热规律(早晨或上午体温较低，而下午或傍晚较高)相反，称为颠倒热。临床上常见于持久性败血症、绿脓杆菌性肺炎，偶可见于肺结核病人。颠倒热也有的白天不热，夜间高热者，如丝虫病。 9 E- d6 V/ W( ?# U2 @" C (8)双峰热 高热体温曲线在24小时内有两次小波动，形成双峰，称为双峰热。临床常见于黑热病、恶性疟疾、大肠杆菌败血症、绿脓杆菌败血症等。 $ g& M0 i0 e! Q, M8 l) U# d (9)双相热 即第一次热程持续数天，然后经一至数天的解热期，又突然发生第二次热程，持续数天后完全解热，称为双相热。临床常见于某些病毒性感染，如脊髓灰质炎、淋巴细胞性脉胳丛脑膜炎、登革热、麻疹、天花、病毒性肝炎等。 : e# }' c" [5 q% F1 G3 `$ y0 I (10)不规则热 , W9 j; x' a5 C( e+ l 发热无一定的规律，持续时间也不一定，称为不规则热。临床常见于流感、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、亚急性细菌性心内膜炎、风湿热、恶性疟疾、肺结核；也可在疾病过程中有二种或二种以上的发热疾病合并存在时，如大叶性肺炎引起脓胸及败血症等并发症时，热型可由稽留热变为弛张热。另外，发热病人使用某些药物，如解热止痛药、肾上腺皮质激素类药物引起退热，可使原来的热型变为不规则热型。 - @) E$ w# b; o , L5 w7 t0 _3 h! _* J 发热性疾病可引起很多症状，发热仅是发热性疾病过程中机体的反应之一。发热的高低和长短以及体温的形式，取决于机体的反应性和治疗(抗菌药物、解热药物、肾上腺皮质激素类药物等)的影响，因此未经治疗的典型病例，才可能有典型的热型。 " Y( k' |$ d8 S* f1 Y3 i 地塞米松属于糖皮质激素的一种 1 A0 v7 V. j9 _2 B4 V9 w/ i 长期大量应用引起的不良反应 " D: V M' [/ t6 }6 V, r4 ^- p2 X 物质代谢和水盐代谢紊乱 长期大量应用糖皮质激素可引起物质代谢和水盐代谢紊乱，出现类肾上腺皮质功能亢进综合征，如浮肿、低血钾、高血压、糖尿、皮肤变薄、满月脸、水牛背、向心性肥胖、多毛、痤疮、肌无力和肌萎缩等症状，一般不需特殊治疗，停药后可自行消退。3 L+ W! V6 q7 f% W" u- d% } 但肌无力恢复慢且不完全。低盐、低糖、高蛋白饮食及加用氯化钾等措施可减轻这些症状。此外，糖皮质激素由于抑制蛋白质的合成，可延缓创伤病人的伤口愈合。在儿童可因抑制生长激素的分泌而造成负氮平衡，使生长发育受到影响。 ; K& S8 C# i* J) k 诱发或加重感染 糖皮质激素可抑制机体的免疫功能，且无抗菌作用，故长期应用常可诱发感染或加重感染，可使体内潜在的感染灶扩散或静止感染灶复燃，特别是原有抵抗力下降者，如肾病综合征、肺结核、再生障碍性贫血病人等。由于用糖皮质激素时病人往往自我感觉良好，掩盖感染发展的症状，故在决定采用长程治疗之前应先检查身体，排除潜在的感染，应用过程中也宜提高警惕，必要时需与有效抗菌药合用，特别注意对潜在结核病灶的防治。 消化系统并发症 Gucocorticoid能刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌并抑制胃粘液分泌，降低胃粘膜的抵抗力，故可诱发或加剧消化性溃疡，糖皮质激素也能掩盖溃疡的初期症状，以致出现突发出血和穿孔等严重并发症，应加以注意。长期使用时可使胃或十二指肠溃疡加重。在合用其他有胃刺激作用的药物（如aspirin、indometacin、butazolidin）时更易发生此副作用。对少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝。 q' O6 t# s3 y0 { 心血管系统并发症 长期应用糖皮质激素，由于可导致钠、水潴留和血脂升高，可诱发高血压和动脉粥样硬化。 5 |& d: Q4 h& I( p1 h4 Q 骨质疏松及椎骨压迫性骨折 骨质疏松及椎骨压迫性骨折是各种年龄患者应用糖皮质激素治疗中严重的合并症。肋骨与及脊椎骨具有高度的梁柱结构，通常受影响最严重。这可能与糖皮质激素抑制成骨细胞活性，增加钙磷排泄，抑制肠内钙的吸收以及增加骨细胞对甲状旁腺素的敏感性等因素有关。如发生骨质疏松症则必须停药。为防治骨质疏松宜补充维生素D（vitamin D），钙盐和蛋白同化激素等。 , V, ?0 l/ L( R 神经精神异常 糖皮质激素可引起多种形式的行为异常。如欣快现象常可掩盖某些疾病的症状而贻误诊断。又如神经过敏、激动、失眠、情感改变或甚至出现明显的精神病症状。某些病人还有自杀倾向。此外，糖皮质激素也可能诱发癫痫发作。 ! \! _4 i/ ]6 l% ~ 白内障和青光眼 糖皮质激素能诱发白内障，全身或局部给药均可发生。白内障的产生可能与糖皮质激素抑制晶状体上皮Na+-K+泵功能，导致晶体纤维积水和蛋白质凝集有关。糖皮质激素还能使眼内压升高，诱发青光眼或使青光眼恶化，全身或局部给药均可发生，眼内压升高的原因可能是由于糖皮质激素使眼前房角小梁网结构的胶原束肿胀，阻碍房水流通所致。4 o5 A ~$ Q: {6 {4 U ' k) i1 s* Z: p8 M; m! S [jh] [/jh]& ^; {8 _1 r k& M( ^' b: r* {0 Y) d " w8 w h/ Y( j6 @ [ 本帖最后由 追风 于 2008-5-1 10:22 编辑 ] |
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看情况定吧，该出手时就出手吧！总之，我不滥用激素！
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