心音的改变及其临床意义

心音强度改变
- M4 W" T# m% v. }( E- i- | 1、原因
主要：心肌收缩力与心室充盈程度(影响心室内压增加的速率)，瓣膜位置的高低，结构、活动性等。
其次： 肺含气量多少、胸壁或胸腔病变、是否心包积液
2、分类
1)第一心音强度的改变：
主要：心室内压增加的速率；
' `, B- k, u/ I) Z其次：心室开始收缩时二尖瓣和三尖瓣的位置和上述其他因素。
①S1增强：常见于二尖瓣狭窄
心室充盈减慢减少，以致在心室开始收缩时二尖瓣位置低垂，以及由于心室充盈减少，使心室收缩时左室内压上升加速和收缩时间缩短，造成瓣膜关闭振动幅度大，因而S1亢进。
其他：心肌收缩力增强和心动过速：如高热、贫血、甲状腺功能亢进等均可使S1增强。
②S1减弱：常见于二尖瓣关闭不全
左心室舒张期过度充盈(包括由肺静脉回流的血液加收缩期反流入左房的血液)，使二尖瓣漂浮，以致在心室收缩前二尖瓣位置较高，关闭时振幅小，因而S1减弱。
其他：心室充盈过度和二尖瓣位置较高：心电图P—R间期延长、主动脉瓣关闭不全等
2 ^4 w8 R5 j P 心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病、心肌梗死或心力衰竭时
9 T; e* Q8 A1 R% t$ t, X③S1强弱不等：常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞
# c( J8 ~3 c% Q+ G前者当两次心搏相近时S1增强，相距远时则S1减弱；
后者当心房心室几乎同时收缩时S1增强，又称“大炮音”(cannon SOlmd)，其机制是当心室收缩正好即刻出现在心房收缩之后，心室在相对未完全舒张和未被血液充分充盈的情况下，二尖瓣位置较低，急速的心室收缩使二尖瓣迅速和有力地关闭使S1增强。
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2)第二心音强度的改变：（A2和P2）
9 ?3 v/ Z; V. m& z9 ^ 主要因素：体或肺循环阻力的大小和半月瓣的病理改变
6 |- B7 H, o" }. G ①S2增强：
: F( S% i5 v4 q' ~. E. W; Z体循环阻力增高或血流增多，主动脉压增高，主动脉瓣关闭有力，振动大，以致S2的A2部分增强或亢进，可呈高调金属撞击音；可向心尖及肺动脉瓣区传导，如高血压、动脉粥样硬化。
肺循环阻力增高或血流量增多，肺动脉压力增高，A2的P2部分亢进，可向胸骨左缘第3肋间传导，但不向心尖传导，如肺源性心脏病、左向右分流的先天性心脏病(如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等)、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压等。
②S2减弱：
体循环或肺循环阻力降低、血流减少、半月瓣钙化或严重纤维化均可分别导致第二心音的A2或P2减弱，如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄等。
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$ n$ H. U+ J, _二、心音性质改变
单音律：心肌严重病变时，第一心音失去原有性质且明显减弱，第二心音也弱，S1和S2极相似而形成。
钟摆律（胎心律）：当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等时，听诊类似钟摆声，提示病情严重，如大 面积急性心肌梗死和重症心肌炎等。

三、心音分裂(splitting of heart sounds)
S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊闻及心音分裂为两个声音即称心音分裂。
正常生理条件下，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02～0.03s，肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0.03s。
& v/ V8 _% f& _% j9 j, w/ X1)S1分裂
原因：左、右心室收缩明显不同步，两个成分相距0.03以上
听诊部位：心尖或胸骨左下缘
# v+ r2 _+ B+ _! h2 F3 O c" T. \分裂特点：一般不因呼吸而变异
临床意义：心室电或机械活动延迟——右心室开始收缩时间晚于左心室，三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣。
电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞，机械活动延迟见于肺动脉高压。
v! I7 k& I( H( ?2 I' r9 c, }2)S2分裂
0 G: g5 g+ }. u# k# t 较常见，以肺动脉瓣区明显。
① 生理性分裂
深吸气时因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭延迟，如果肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭，则可在深吸气末出现S2分裂
② 通常分裂
常见 受呼吸影响
右室排血时间延长 （二尖瓣狭窄伴肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄）
左室射血时间缩短 主动脉瓣关闭提前（二尖瓣关闭不全 室间隔缺损）
, `" @& B5 P7 ^1 g ③ 固定分裂
S2分裂不受呼气、吸气影响，分裂的两个成分时距较固定
见于先天性心脏病房间隔缺损
④ 逆分裂
2 Q* G- M1 ]' F; z$ T 病理性体征，主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣 受呼吸影响 吸气变窄 呼吸变宽
& {- [: C* O, H! M! X$ u' p 见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄或重度高血压（左心排血受阻 排血时间延长）
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