心音的改变及其临床意义

心音强度改变
1、原因
主要：心肌收缩力与心室充盈程度(影响心室内压增加的速率)，瓣膜位置的高低，结构、活动性等。
+ s3 u9 i; \) o% T 其次： 肺含气量多少、胸壁或胸腔病变、是否心包积液
2、分类
1)第一心音强度的改变：
7 s& W0 v6 m n主要：心室内压增加的速率；
. R3 l/ ], f: d8 ?* J其次：心室开始收缩时二尖瓣和三尖瓣的位置和上述其他因素。
①S1增强：常见于二尖瓣狭窄
心室充盈减慢减少，以致在心室开始收缩时二尖瓣位置低垂，以及由于心室充盈减少，使心室收缩时左室内压上升加速和收缩时间缩短，造成瓣膜关闭振动幅度大，因而S1亢进。
其他：心肌收缩力增强和心动过速：如高热、贫血、甲状腺功能亢进等均可使S1增强。
②S1减弱：常见于二尖瓣关闭不全
左心室舒张期过度充盈(包括由肺静脉回流的血液加收缩期反流入左房的血液)，使二尖瓣漂浮，以致在心室收缩前二尖瓣位置较高，关闭时振幅小，因而S1减弱。
其他：心室充盈过度和二尖瓣位置较高：心电图P—R间期延长、主动脉瓣关闭不全等
心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病、心肌梗死或心力衰竭时
③S1强弱不等：常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞
9 ^. ]/ x. g. p4 a9 ? Z前者当两次心搏相近时S1增强，相距远时则S1减弱；
后者当心房心室几乎同时收缩时S1增强，又称“大炮音”(cannon SOlmd)，其机制是当心室收缩正好即刻出现在心房收缩之后，心室在相对未完全舒张和未被血液充分充盈的情况下，二尖瓣位置较低，急速的心室收缩使二尖瓣迅速和有力地关闭使S1增强。

1 k/ p5 {# Q$ [# a% g5 ]$ q8 ?( U' n 2)第二心音强度的改变：（A2和P2）
+ ^4 q4 q5 D I$ d9 k6 g) [ 主要因素：体或肺循环阻力的大小和半月瓣的病理改变
①S2增强：
体循环阻力增高或血流增多，主动脉压增高，主动脉瓣关闭有力，振动大，以致S2的A2部分增强或亢进，可呈高调金属撞击音；可向心尖及肺动脉瓣区传导，如高血压、动脉粥样硬化。
肺循环阻力增高或血流量增多，肺动脉压力增高，A2的P2部分亢进，可向胸骨左缘第3肋间传导，但不向心尖传导，如肺源性心脏病、左向右分流的先天性心脏病(如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等)、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压等。
②S2减弱：
+ C* t" I& @- @ b& m/ q体循环或肺循环阻力降低、血流减少、半月瓣钙化或严重纤维化均可分别导致第二心音的A2或P2减弱，如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄等。

二、心音性质改变
单音律：心肌严重病变时，第一心音失去原有性质且明显减弱，第二心音也弱，S1和S2极相似而形成。
钟摆律（胎心律）：当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等时，听诊类似钟摆声，提示病情严重，如大 面积急性心肌梗死和重症心肌炎等。

: Z0 w! O3 P9 t5 W/ @三、心音分裂(splitting of heart sounds)
7 e+ L9 R9 Z9 Q p8 }+ tS1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊闻及心音分裂为两个声音即称心音分裂。
正常生理条件下，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02～0.03s，肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0.03s。
) N m5 ]& T. b# D! \1)S1分裂
原因：左、右心室收缩明显不同步，两个成分相距0.03以上
听诊部位：心尖或胸骨左下缘
分裂特点：一般不因呼吸而变异
6 A! P0 ? ?% @$ x$ J$ n临床意义：心室电或机械活动延迟——右心室开始收缩时间晚于左心室，三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣。
电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞，机械活动延迟见于肺动脉高压。
2)S2分裂
2 ~( H: |/ b7 L' S3 Q 较常见，以肺动脉瓣区明显。
① 生理性分裂
深吸气时因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭延迟，如果肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭，则可在深吸气末出现S2分裂
② 通常分裂
; N2 K* j) b \% s# s+ E 常见 受呼吸影响
右室排血时间延长 （二尖瓣狭窄伴肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄）
左室射血时间缩短 主动脉瓣关闭提前（二尖瓣关闭不全 室间隔缺损）
9 L; y; b7 B( x# ~. F `" m! g ③ 固定分裂
S2分裂不受呼气、吸气影响，分裂的两个成分时距较固定
见于先天性心脏病房间隔缺损
4 G; m! p: l9 T: q' _; Y9 e7 D6 \ ④ 逆分裂
病理性体征，主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣 受呼吸影响 吸气变窄 呼吸变宽
见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄或重度高血压（左心排血受阻 排血时间延长）
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