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lizj发表于 2012-4-6 09:41:43 | 只看该作者

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心音强度改变
G* _8 n1 X/ ~; N3 ]! ~ 1、原因
1 |; q% Z- T4 Z主要:心肌收缩力与心室充盈程度(影响心室内压增加的速率),瓣膜位置的高低,结构、活动性等。+ w2 o- t9 p# b7 [$ f+ o
其次: 肺含气量多少、胸壁或胸腔病变、是否心包积液7 A& \) i# r+ k8 D) `$ m% T4 g
2、分类
( L( V8 I9 q+ @9 _1 w1)第一心音强度的改变:
8 v9 q, b/ F! ^4 W/ j4 l主要:心室内压增加的速率;4 \ ]: J! E! _7 s
其次:心室开始收缩时二尖瓣和三尖瓣的位置和上述其他因素。
1 _) s+ C! T2 P$ h①S1增强:常见于二尖瓣狭窄
$ P7 R9 U( f2 h8 V o* Q 心室充盈减慢减少,以致在心室开始收缩时二尖瓣位置低垂,以及由于心室充盈减少,使心室收缩时左室内压上升加速和收缩时间缩短,造成瓣膜关闭振动幅度大,因而S1亢进。
. x T8 X& K0 S/ V4 I& T* E+ Z5 J 其他:心肌收缩力增强和心动过速:如高热、贫血、甲状腺功能亢进等均可使S1增强。+ \1 ?: ^: u2 D8 q5 U
②S1减弱:常见于二尖瓣关闭不全$ h& I1 c2 T# u: A( d: N
左心室舒张期过度充盈(包括由肺静脉回流的血液加收缩期反流入左房的血液),使二尖瓣漂浮,以致在心室收缩前二尖瓣位置较高,关闭时振幅小,因而S1减弱。
9 e" ]2 B; r4 G9 S4 F/ T8 ^; @. k- n4 @ 其他:心室充盈过度和二尖瓣位置较高:心电图P—R间期延长、主动脉瓣关闭不全等8 B1 T; G7 v+ C, R" C+ r
心肌收缩力减弱:心肌炎、心肌病、心肌梗死或心力衰竭时
4 x& u6 G2 W" y/ S! H3 h4 i③S1强弱不等:常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞
1 f* B. V, V5 ~& n! h- H前者当两次心搏相近时S1增强,相距远时则S1减弱;1 X+ T! i0 [ |/ Z2 W- I$ B
后者当心房心室几乎同时收缩时S1增强,又称“大炮音”(cannon SOlmd),其机制是当心室收缩正好即刻出现在心房收缩之后,心室在相对未完全舒张和未被血液充分充盈的情况下,二尖瓣位置较低,急速的心室收缩使二尖瓣迅速和有力地关闭使S1增强。
, C1 a9 M a+ b4 }3 T Y6 C" K0 X0 ~7 t: A$ T
) j Q7 V, Y- R. C8 |% I6 W% P 2)第二心音强度的改变:(A2和P2)2 G- J% `) h6 g$ V1 E2 g$ O0 m
主要因素:体或肺循环阻力的大小和半月瓣的病理改变
7 J; `8 i8 ~- _" z7 z ①S2增强:# ^) Q' s* K" d" A2 |/ o i
体循环阻力增高或血流增多,主动脉压增高,主动脉瓣关闭有力,振动大,以致S2的A2部分增强或亢进,可呈高调金属撞击音;可向心尖及肺动脉瓣区传导,如高血压、动脉粥样硬化。
# i i: `; S1 ?! K) y; N+ B% E, e肺循环阻力增高或血流量增多,肺动脉压力增高,A2的P2部分亢进,可向胸骨左缘第3肋间传导,但不向心尖传导,如肺源性心脏病、左向右分流的先天性心脏病(如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等)、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压等。3 q$ G! n) g1 J% y
②S2减弱:# |$ D k G4 _7 p5 ~% S/ P& u
体循环或肺循环阻力降低、血流减少、半月瓣钙化或严重纤维化均可分别导致第二心音的A2或P2减弱,如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄等。
( `5 S5 q- T0 f- p, z( n0 ~; A% q% k; K; R
二、心音性质改变' o6 X8 i, l5 ^ A& H: \# n
单音律:心肌严重病变时,第一心音失去原有性质且明显减弱,第二心音也弱,S1和S2极相似而形成。
; [ n- Q# y' d7 S! [) |钟摆律(胎心律):当心率增快,收缩期与舒张期时限几乎相等时,听诊类似钟摆声,提示病情严重,如大 面积急性心肌梗死和重症心肌炎等。( D, D# y$ w# O# K
. H2 p, ]% S6 A' \& a. h4 y, S
三、心音分裂(splitting of heart sounds)
1 \* m+ {) [' D# mS1或S2的两个主要成分之间的间距延长,导致听诊闻及心音分裂为两个声音即称心音分裂。
0 G& g- f$ }+ X7 R1 S( N+ S正常生理条件下,三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02~0.03s,肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0.03s。6 R! _$ r' I0 S6 C
1)S1分裂
7 F$ r2 L: V: }* f# g$ b原因:左、右心室收缩明显不同步,两个成分相距0.03以上7 ^" _. o% m0 i) T0 ~
听诊部位:心尖或胸骨左下缘
- S# s$ u. \" S4 |6 Y! Q% N分裂特点:一般不因呼吸而变异3 q. ~6 x% @: F
临床意义:心室电或机械活动延迟——右心室开始收缩时间晚于左心室,三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣。
- u+ g6 K6 V% |/ k9 j* h3 L1 B/ b( G 电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞,机械活动延迟见于肺动脉高压。
4 J& ?. p' Y: B8 N: K2)S2分裂
+ J- V+ n+ n; d6 e: i W! s" c 较常见,以肺动脉瓣区明显。) A1 e$ w( f% ?
① 生理性分裂- d; Q; a7 G& S8 _( V. q$ A$ O
深吸气时因胸腔负压增加,右心回心血流增加,右室排血时间延长,使肺动脉瓣关闭延迟,如果肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭,则可在深吸气末出现S2分裂8 q# Z l, Y6 z2 d
② 通常分裂
. l& K* D8 M1 j& ]9 P. U 常见 受呼吸影响/ U- N% N _) ] G* }- i$ m
右室排血时间延长 (二尖瓣狭窄伴肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄). v% F% ?, a# Z4 C5 F
左室射血时间缩短 主动脉瓣关闭提前(二尖瓣关闭不全 室间隔缺损)
! }4 M3 [$ q; J) a+ I6 _+ U1 C, z ③ 固定分裂
% P6 H H5 J; o" p. F: }' D S2分裂不受呼气、吸气影响,分裂的两个成分时距较固定
% p" T# s+ i# u 见于先天性心脏病房间隔缺损+ j, K6 r- I% H3 N
④ 逆分裂9 ?5 P8 K. c; V4 R% i
病理性体征,主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣 受呼吸影响 吸气变窄 呼吸变宽) P3 B( b" R" W k$ L7 b8 p: n" s8 h
见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄或重度高血压(左心排血受阻 排血时间延长)
3 S+ L7 r) f& z/ v+ X

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