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呼吸系统(40--45分). r+ T$ M) `9 r 1、慢性炎症性疾病:慢支---COPD----支气管哮喘----支气管扩张,如果影响到肺就是肺心病。影响到脑就是肺性脑病。慢支---COPD----肺气肿----肺心病) g7 s) f+ ^9 c y% T5 G* Z 2、急性炎症:急性肺炎----如果肺里有脓了就是肺脓肿。特殊炎症----肺结核,小孩得叫原发性,大人得叫继发性。 3、胸膜疾病:脏层与壁层胸膜之间的胸膜腔,正常为密闭腔,水进来了为胸腔积液,如果是脓进来了就是脓胸,大量气体进来了就是气胸。只要水多、气多、脓多都会压迫肺脏引起呼吸受限、呼吸困难。 4、外伤性疾病:肋骨骨折 5、肿瘤疾病:肺癌(支气管肺癌)纵隔肿瘤。 6、PTE(肺血栓栓塞)ARDS(成人呼吸窘迫综合征) 1 \" |# R& d, }7 q3 j 气管异物易进入右支气管,肺 左2叶,右3叶。肿瘤长在肺段以上位置为中央型肺癌,肺段以下位置为周围型肺癌。气管----主支气管---肺叶---肺段---细支气管---终末支气管---肺泡。如: 左叶肺长肿瘤就是中央型肺癌。 慢性支气管炎% E5 w' n0 _) \ 吸烟烟雾刺激上皮细胞分泌大量黏液、纤毛能力下降倒伏出现炎症。 慢支长期炎症刺激气管上皮细胞纤维组织增生,引起外界气体进入肺部气流受限引起COPD。" K8 Z! z' {/ f5 E: @! I( u: R5 Y' x' } 慢支长期炎症导致肺泡弹性回缩力减弱,导致肺气肿。! f; t+ Y1 K' K 慢支长期炎症引起肺小动脉发炎、增粗、闭塞、痉挛引起肺动脉高压,最终影响到心脏就形成了肺心病。# i9 o- l0 h4 z 慢支最常见的病因:吸烟。 慢支感染发作:慢支感染流(流感病毒)鼻(鼻病毒)血,慢支感染球(肺炎球菌)流(流感嗜血杆菌)感。慢支感染以病毒为主。感染是慢支发生发展的主要原因。# a' G" g4 v3 O 慢支临床表现:咳嗽、咳痰(与粘液腺分泌有关)、喘息,连续2年,持续3个月。 实验室检查 / g; L( n4 R' R) p3 d& J9 o7 [* J 慢支早期X线检查无异常,反复发作的,也只有肺纹理紊乱增强。. i% H/ N6 x6 g9 s' Y 慢支首选检查:多发生在小气道异常,肺功能检查。呼气少,留在肺里的气多。闭合容积增大(CV↑),肺动态顺应性下降(最敏感最有意义的指标)。一小,一高,一下降。MMFR(呼吸流速度)$ `. W% x; A; [7 x 慢支的并发症:COPD、肺气肿、肺心病 慢支病人突发呼吸困难呼吸音减弱-----自发性气胸,首选检查 X线。1 w% G; E0 k7 o) Q! @4 { Y- C* C 治疗:急性发作:抗感染,痰多用氨溴索;镇咳禁用可待因(因为抑制呼吸)。慎用镇静剂,用有镇静作用,又对呼吸系统无影响的水合氯醛(禁用安定、吗啡,影响呼吸)( Y8 W! j* c3 r+ C8 U6 X 肺部反复感染也可导致肺气肿,发生肺气肿,反复发作的感染是由于α蛋白酶增多(坏),抗-α胰蛋白酶下降(好)。 慢性支气管炎肺气肿的酶系改变是由于 抗-α胰蛋白酶减少。6 n& j7 d, `, l5 a, } 肺 气 肿 肺气肿发生在细支气管----小叶中央型。中戏----中细。" X' Y( L% }0 Z9 K' A1 Q 发生在肺泡----全小叶型。发生在肺泡及其相关组织。5 F7 _" |5 f }8 L5 v, l( M 两者都有叫混合型。 临床分型:气肿型(红喘)、支气管炎性(紫喘)理解内容,不考试。记忆:年轻人有气管炎,喘的轻。 []肺气肿体征:COPD也会出现下面表现。 视:桶状胸,肋间隙增宽,肺下界下移。 触:肺泡里充满气体,传导减弱,语颤减弱。 叩:叩诊肺泡部位有肺组织出现 过清音,叩诊胸膜腔部位,没有肺组织为 鼓音。8 |* C. `9 W# M" g% x- o6 B 听:呼吸音减低。 t3 y! X( B& q5 D. k3 T% V0 M 实验室检查:首选检查:肺功能 金标准:残气量 RV # M {) l; l, A9 i8 F( a! Y 肺总量 TLC 比值>40%9 c7 j& s( e" Y1 G9 p9 i6 r5 h X线:两肺透亮度增加) J. V$ s$ T; m- R0 K& x COPD(慢性阻塞性肺疾病) COPT: 不可逆的气流受限。支气管扩张:可逆的气流受限。 评价气流受限最佳指标:第一秒用力呼气FEV1 ≤70% 用力肺活量 FVC& z5 l; ~) Z/ W/ l/ G 病因:慢支 发病机制:1、炎症导致中性细胞活化 2、α蛋白酶增 3、IL-8(白介素炎症介质释放)1 U/ B i9 U4 s8 P8 R 记忆:白 中 巴。. [; j! N# B7 ? O! E6 Y 与慢性阻塞性肺疾病慢性气道炎症发病关系密切的是 IL-8* {0 ?' e' y: a+ M( ~ 体征:同肺气肿。9 `) P: T9 A* t& J/ N$ U( F 临床表现:气短:典型表现,阻塞性通气障碍。咳脓痰就是发生了感染。 实验室检查: 肺功能 FEV1 ≤70% 确诊 FVC COPD严重程度 只看FEV1 1 >80 轻度 2 50--80中度2 w- @4 K" x6 o0 q9 m( S 3 30--50 重度( \* Y" p) A; D" E# L1 Q 4 <30危重 并发症:最常见的并发症 肺心病。肺性脑病 检查 血气分析。COPD 突发呼吸困难,叩诊鼓音----自发性气胸。 首选检查 X线。! @, M: a$ p7 V5 {) _1 D( u 肺性脑病 昏迷-----诊断看血气分析,治疗----机械通气。# c. {; |: ^9 `5 F 治疗 1、稳定期:气流受限,吸氧,首选支气管扩张剂 改善呼吸。B-受体激动剂----沙丁胺醇,抗胆碱药---异丙托溴铵。长期家庭氧疗(COPD一定要持续低流量、低浓度吸氧) 2、急性发作期 抗感染。低浓度吸氧。+ O$ R) L7 X2 i2 O( ~: l; o6 x 3、肺性脑病:清醒能配合用无创机械通气,昏迷有创机械通气。$ U2 p& C" n4 U# ^1 C) ]- C 肺动脉高压: U- j& k, o: }* V7 S9 O' P COPD是导致肺动脉高压和肺心病的常见原因。缺氧是肺动脉高压形成的关键因素,导致呼吸困难。+ ?0 U* j: f( ]+ c COPD 引起的肺动脉高压为继发性发动脉高压。 原发性肺动脉高压机理不清,无咳嗽咳痰,但绝对与COPD无关。% H' Z2 V# Q f; r$ s; d* t P2>A2, (A主动脉;P肺动脉)。肺动脉高压>25mmHg。肺动脉增粗----压迫喉返神经-----引起声音嘶哑叫ortner综合征。# \0 V' t8 {- r" m0 Y( z 年轻人突发胸痛 呼吸困难,P2>A2------肺动脉高压-----肺血栓栓塞。 治疗:1、首选 氧疗。2、舒张血管。3、抗凝 华法林。" y" Z- U( V" Y 练习题% T1 h' {% b$ C0 B3 @ N 1、 慢支最常见的并发症是:阻塞性肺气肿。! |3 @4 k. ?4 {9 r) d# {" y0 @* k 2、 呼吸系统 急性、近期加重---抗感染。 m6 s! ^! o4 }) x# A# N& i. Z 3、 慢支、COPD、肺气肿首选检查 肺功能。( O! U5 g: M& M5 t# b" ?$ p 4、 慢性阻塞性肺疾病(COPD)包括 慢支和肺气肿。 5、 阻塞性肺气肿的病理分型:小叶中央型、全小叶型、混合型。5 e6 c2 d) I ~ U8 d; ^ 6、 造成气流受限的疾病中,最常出现肺脏弹性回缩力减弱的是:慢性阻塞性肺气肿。9 f' y. d8 ~9 r* u) r 7、目前慢性阻塞性肺疾病治疗最重要的药物是 支气管舒张剂。1 P( V1 d8 Q% P4 ]8 Y7 r% p 8、急性肺源性心脏病最常见的病因是 肺血栓栓塞。 9、慢性肺源性心脏病最常见的病因是 慢性阻塞性肺疾病。& B! R# B. f# S6 e 10、支气管扩张----铜绿假单胞菌(绿脓杆菌)-----他定霉素、妥布霉素 沙星类 记忆:绿脓行,他定行。 |
呼吸系统笔记
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