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止痛药选用要对症 止痛药是具有镇痛作用的药物,合理使用可减轻疼痛,长期滥用可使肝功能发生异常。疼痛性质复杂,止痛药选用必须讲究对症。 偏头痛 症状为搏动性,伴恶心、呕吐症状,头痛前兆有心跳加快、心慌、胸闷、出虚汗和肢体麻木等症状,以及易激怒等情绪反应,可首选阿司匹林或对乙酰氨基酚或布洛芬,也可加用酚咖片,如疼痛未缓解,可服用特异性抗偏头痛药物。 紧张性头痛 非搏动性疼痛,头痛欲裂,无法睡眠,伴有烦躁、失眠、记忆力衰退、易激动等神经官能症。头痛厉害时可服酚咖片,也可服弱效安定剂,如安定、安宁等,有助于解除精神紧张、松弛肌肉。还可转动颈部,自行按摩,以缓解症状。 肩关节痛 发病初疼痛轻,呈阵发性。有时因气候变化或劳累,发展为持续性疼痛,疾病后期,疼痛严重,夜不成眠,不能向患侧侧卧。可选用布洛芬或安定等,兼有镇静和松弛肌肉作用。也可局部使用扶他林软膏,或应用活血化瘀类中药,如活络丹等。 牙痛 由牙齿本身疾病引起,如牙周炎、龋齿、牙周膜炎、牙隐裂等均可引起牙痛,如不及时治疗易反复发作,患有牙周炎的心脑血管病患者,其发病率高。可用芬必得、百服宁、必理通等。最好去口腔科诊治,查明原因,对症治疗。 膝关节痛 多呈持续性痛,活动多,情绪改变使疼痛加重,还伴有关节肿痛。常用药物为布洛芬、双氯芬酸等,可配合用缓解肌肉痉挛药物,如舒筋灵等,慎用阿司匹林和吲哚美辛,以防副作用。 |
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三磷酸腺苷临床应用十不宜 三磷酸腺苷(ATP)是一种辅酶,能改善机体代谢,参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸及核苷酸的代谢,同时又是体内能量的来源,当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应需要能量时,ATP即分解成二磷酸腺苷及磷酸基,同时释放出能量。ATP适用于因细胞损伤后细胞酶减退引起的疾病。然而,ATP并非万能药,若用药指征掌握不严而滥用,也可导致不良反应而致命。有鉴于此,现结合有关文献提出ATP临床应用十不宜,以供参考。 1.有过敏史及支气管哮喘史者 ATP系生物制剂,可致过敏反应,特别是对高敏体质者,严重时可致过敏性休克,甚至死亡。其原因可能与ATP增强迷走神经作用,导致支气管痉挛有关。因此,有过敏史及支气管哮喘史者不宜应用ATP。 2.病窦综合征(SSS)伴有双结病变者 ATP在体内迅速水解成腺苷酸,腺苷酸对窦房结(SAN)有直接抑制作用,而SSS患者对腺苷酸敏感性增高。因此,就有SSS或房室传导障碍、心率<60次/分者不宜应用ATP。 3.急性心肌梗塞(AMI) 急性心肌梗塞时,大量ATP被分解为二磷酸腺苷、一磷酸腺苷,或进一步分解成腺苷、次黄嘌呤核苷等。腺苷对动脉平滑肌,特别是对心肌细胞附近的冠状动脉平滑肌有强力的扩张作用,造成冠状动脉扩张,这种生化调节可以补偿心肌细胞供血供氧的不足,故可用于治疗心肌梗塞,但AMI时容易出现心源性休克,而腺苷、次黄嘌呤除了使冠状动脉扩张外,亦可促使全身血管扩张,造成血压下降,促使休克发生。因此,AMI患者不宜使用ATP治疗。此外,ATP具有拟乙酰胆碱作用,而这种作用能诱发冠状动脉痉挛,故也应慎用。 4.预激综合征并发阵发性室上性心动过速(PSVT) 预激综合征并发PSVT有两种情况:一种是激动经AVN前转旁道逆转,即顺向型房室折返性心动过速,在心电图(ECG)上QRS波群不宽,ATP治疗安全;另一种激动经旁道AVN逆转,即逆向型折返性心动过速,在ECG上QRS波群增宽,此种情况不能应用ATP复律治疗,因ATP有可能缩短旁道前传导的不应期,使心室率加快,甚至导致室颤。 5.不宜与洋地黄、潘生丁、β受体阻滞剂及安定伍用 因上述诸药可增强ATP对窦房结、房室结的抑制作用。 6.氨茶碱中毒 氨茶碱能抑制磷酸二脂酶的活性,减少磷酸二脂酶对环磷酸腺苷(cAMP)的分解破坏,从而提高细胞内cAMP的含量,使效应细胞的兴奋性提高。误用大剂量氨茶碱,会使体内磷酸二脂酶被氨茶碱所抑制,造成细胞内的cAMP含量猛增,导致效应细胞过度兴奋而中毒。如果在氨茶碱中毒抢救中,使用ATP会使中毒细胞内cAMP的含量在中毒量上再次增加,加重氨茶碱中毒深度和症状。因此,在氨茶碱中毒抢救中不应使用ATP,以防加重其中毒症状。 7.有机磷农药中毒 有机磷农药中毒时不宜使用ATP等代谢促进剂,因为它们会增加乙酰胆碱的生成。 8.ATP的注射速度不宜太快 一般文献报道ATP静注速度宜快,在3~5秒钟内注完,这是因为ATP复律的疗效与静脉推注速度有关,快速推注疗效高,缓慢推注则无效。目前看来,注射速度过快,瞬间血药浓度更高,可能引起更严重的SAN抑制,从而引起头昏、头胀、胸闷及低血压。若ATP用于治疗快速型室上性心律失常,常用静脉注射,首剂ATP20毫克用葡萄糖稀释至5.0毫升于20秒内快速静脉注射为宜。必要时在持续ECG临护下使用。 9.不宜机械地按体重确定ATP给药量 虽然ATP发挥治疗作用除了与用药速度有关外,还与剂量直接相关。但从目前应用情况看,一次注射10-20毫克可取得较好疗效。首次宜从小剂量开始,无效时逐步递增,单剂量不宜超过40毫克。目前ATP用量已趋向小剂量,每次ATP10毫克静脉注射,以减少不良反应的发生。 10.ATP不宜作为“万能药”滥用 因为ATP不易透过细胞膜,因此,能否真正发挥其生理效应,值得怀疑。因此,应避免滥用。 ATP临床上比较常用,我有时也不分该用不该用就用上了。看了这篇文章后觉得很有帮助,转过来大家分享一下。 |
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心绞痛者的八项注意 心绞痛和心肌梗死是冠心病常见的临床类型。心绞痛表现为胸骨后部的疼痛或压缩感觉,可放射到左肩或左臂,由暂时性心肌缺血所引起。在饭后、情绪紧张或劳动时发生的称劳累性心绞痛;发生在静息时称自发性心绞痛。一般自发性心绞痛比劳累性的严重。心绞痛多见于冠状动脉性心脏病或主动脉瓣关闭不全。休息或服硝酸甘油后可缓解。 心肌梗死是因冠状动脉粥样硬化,继以血栓形成,冠状动脉的分支堵塞,一部分心肌失去血液供应而坏死。发病时有剧烈而持久的前胸痛、心悸、气喘、脉搏微弱、血压降低等,可伴有大汗和四肢厥冷等症状。硝酸甘油含片不能使疼痛缓解。 心绞痛者生活中要注意以下几方面。 低脂肪饮食 把血脂控制在适当水平,防止高血脂和动脉粥样硬化的进一步发展。控制高脂饮食,通常能使胆固醇降低,发生冠心病的危险性也会降低。 控制体重 体重超过标准体重20%,心脏病发病的危险性就增加一倍。体重超标的人,尤其是老人,一旦发生心梗,最易发生心衰。 治疗高血压 降低高血压可使冠心病突发的危险减少15%~20%,能在一定程度上减少冠心病的病死率。 全面体检 包括血压、血生化、常规心电图、心脏B超、多普勒等检查。 严格戒烟 吸烟可直接诱发心绞痛,使患者死于心脏病的危险性增加。心脏病总死亡率的21%是由吸烟造成的。戒烟后,危险可逐渐降低,3~5年后降至不吸烟水平。 应用β-受体阻滞剂 心得安类β-受体阻滞剂能降低心肌耗氧量,减轻心肌缺血的程度,使血压和心率降低,减少冠状动脉粥样斑块损伤和破裂。 抗凝溶栓治疗 临床上用肝素抗凝和用蝮蛇抗栓酶溶栓治疗不稳定性心绞痛均取得明显效果。 常服阿司匹林 血小板凝聚造成冠状动脉狭窄或阻塞是诱发心绞痛或心梗的主要因素。阿司匹林能抑制血栓素A2的生成,有效防止血小板聚集形成血栓。 |
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维生素不合理应用12例 1 维生素C与维生素B 2 1.1 原由 眼结膜炎,给予维生素B 2 与氯霉素滴眼液,同时给服维生素C,以增强机体对感染的抵抗力。 1.2 后果 维生素C的疗效消失。 1.3 机制 维生素C具有强烈的还原性,最适宜的pH值为5~6,在水溶液中尤其当溶液呈碱性时容易被氧化。维生素B 2 为两性物质,其氧化性大于还原性,还具有生物碱样物质。当维生素C与维生素B 2 配伍混合口服时,会由于发生氧化还原反应而失去应有疗效。 1.4 处置 两药不应同液配伍或同时内服。可视治疗需要先服,在结束疗程时再服另一种。 2 维生素C与氨苄青霉素钠 2.1 原由 患者患感染性肺炎,发热数日,进行抗感染及补液等支持疗法。 2.2 后果 氨苄青霉素钠与维生素C在10%葡萄糖液中混合,由于pH值降低而使青霉素失活。 2.3 机制 维生素C注射液中的每一种成分,都能影响氨苄青霉素的稳定性,维生素C含烯二醇,具强还原性使青霉素类分解破坏而失效,混合后30min,其含量即下降,2h下降15.4%。 2.4 处置 在含氨苄青霉素钠输液中不宜加维生素C,临床需补充维生素C时可在氨苄青霉素钠静滴结束后,以维生素C加入50%葡萄糖注射液40ml中静注。 3 维生素C与碳酸氢钠 3.1 原由 患者患慢性肾功能衰竭伴有酸中毒,并发支气管哮喘应用碳酸氢钠纠正酸中毒时在同一容器中加用维生素C滴注。 3.2 后果 两药合用,维生素C易被氧化而破坏。 3.3 机制 碳酸氢钠为碱性药物,维生素C为酸性药物,其水溶液不稳定,在空气中易氧化失效。在碱性溶液中易被破坏,维生素C极易氧化而脱去两氢原子,形成脱氢维生素C,即去氢抗坏血酸,失去原来的药理作用。氨茶碱、谷氨酸钠(钾)等偏碱性药物,也不可与维生素C合用。 3.4 处置 维生素C不宜与碱性药物在同一容器内静滴,可另行静脉注射。 4 维生素C与庆大霉素 4.1 原由 患者患肠炎,其他药物治疗无效,改用庆大霉素口服。 4.2 后果 疗效不佳。 4.3 机制 庆大霉素为氨基糖苷类抗生素,口服吸收很少,不能作全身治疗,主要用于肠道局部治疗,如大肠杆菌性肠炎,其他药物治疗无效的肠炎、菌痢及氯霉素无效的伤寒等。庆大霉素在pH8.5时抗菌疗效比pH5时约强100倍,故与酸性药物合用可降低疗效。维生素C为酸性药物,它进入体内后可代谢为草酸及二酮古乐糖酸。且维生素C结构中的烯醇羟基,酸性较强,故与庆大霉素合用,使肠腔中pH值降低,庆大霉素失效。 4.4 处置 不宜与维生素C同服,如必需服用,可先服庆大霉素,隔2h后再服维生素C。 5 维生素E与钙离子 5.1 原由 老年高血压、冠心病患者为抗衰老服维生素E,后因骨质疏松补充钙剂。 5.2 后果 维生素E失效。 5.3 机制 维生素E能促进人体新陈代谢,促进血液循环防止动脉硬化,减少组织衰退等作用,故用于冠心病、动脉硬化及抗衰老。维生素E分子结构中的羟基,能与钙离子络合,生成维生素E-钙的络合物,使维生素E肠道吸收降低而降低维生素E疗效。其他如牛奶、豆腐等含钙的食物,对维生素E也有影响。 5.4 处置 不宜同时服用,可分别隔2~3h服。 6 维生素E与三价铁 6.1 原由 老年高血压患者为了抗衰老服用维生素E,又因贫血自服人造补血药,每天3次,每次10ml。 6.2 后果 维生素E失效。 6.3 机制 人造补血药含枸橼酸铁胺为三价铁,能与维生素E化学结构中的羟基产生氧化还原作用生成对醌式化合物而失效。 6.4 处置 不可同时服用,可分别隔2~3h服用。 7 维生素B 2 与氢氧化铝 7.1 原由 患者口角炎,服用维生素B 2 。近因胃痛,服氢氧化铝。 7.2 后果 维生素B 2 对治疗口角炎疗效不显。 7.3 机制 维生素B 2 口服后经肠黏膜黄激酶磷酸化成黄素单核甘酸而后经主动转运迅速从上部肠道吸收。核黄素(维生素B 2 )的吸收部位在小肠上端的一个特殊转运系统。如同时服用氢氧化铝后,改变了胃排空作用,影响维生素B 2 的吸收。是由于氢氧化铝可以干扰具有特殊转运系统药物的结合率。 7.4 处置 维生素B 2 不宜与氢氧化铝同时服用。 8 维生素B 6 与左旋多巴 8.1 原由 患者因帕金森病服左旋多巴,由于引起恶心呕吐,加用维生素B 6 。 8.2 后果 增加左旋多巴在脑外转变为多巴胺,减少进入脑内的量而降效。 8.3 机制 帕金森病患者脑纹状体内多巴胺的含量减少。由于多巴胺不易通过血脑屏障进入脑内,一般应用左旋多巴,使其进入脑组织,经脑内多巴脱羧酶及磷酸吡哆醛酶的作用将其转变为多巴胺。左旋多巴虽易通过血脑屏障,但口服可引起恶心、呕吐,如服用维生素B 6 可以缓解,由于维生素B 6 在体内与三磷酸腺苷经过酶的作用能形成有生理活性的磷酸吡哆醛,后者为多巴脱羧酶的辅基,能增强外周多巴脱羧酶的活性而使体内的左旋多巴在脑外转变为多巴胺,这样约能减少血浆中左旋多巴量的67%,从而使左旋多巴进入脑内的量减少,以致降低疗效。 8.4 处置 避免合用,左旋多巴可与食物同服,或分多次服用,以降低胃肠道反应。含有犀角、珍珠的中成药,如犀角丸、珍珠丸、清热解毒丸、牛黄至宝丸、五宝丹等,不宜与黄连素同服,因为犀角、珍珠中所含的蛋白质及其水解产物(多种氨基酸)可拮抗黄连素的抗菌作用。 9 维生素A与地塞米松 9.1 原由 患者患类风湿性关节炎,并呈现干眼病的初期症状。 9.2 后果 两药合用,糖皮质激素的抗炎作用将受到抑制。 9.3 机制 维生素A能使细胞中的溶酶体内酯蛋白膜的通透性增大,稳定性降低,使溶酶体破裂。此外,维生素A还能将溶酶体中无活性的水解酶,如酸性磷酸酶、核糖核酸 酶运送到溶酶体膜外,这些释放出的酶被激活,导致炎症发生。糖皮质激素的作用正与之相反,它具有使溶酶体膜稳定化,抑制膜内蛋白水解酶的释放,从而防止血浆和组织蛋白质分解,产生和释放5-羟色胺、缓激肽类物质,减少这些致炎物质对细胞的刺激而产生抗炎作用。故两药作用拮抗。氢化可的松、强的松、强的松龙、可的松等其他糖皮质激素同样与维生素A产生拮抗作用。 9.4 处置 使用糖皮质激素的患者,应避免合用维生素A。可待激素治疗完成一定疗程后,再用维生素A。 10 脂溶性维生素与液状石蜡 10.1 原由 老年慢性便秘患者,常服用液状石蜡以润肠导泻。 10.2 后果 病者骨质疏松,易致骨折、损伤。 10.3 机制 液状石蜡服用后,能润滑肠壁,阻止肠内水分吸收,软化粪便而导泻。其本身为矿物油,在肠道不被吸收或消化。但长期服用液状石蜡可妨碍脂溶性维生素A、D、K及钙、磷等的吸收,致引起脂溶性维生素类缺乏症,出现骨骼肌、心肌变性,尤其对老年患者易致骨骼疏松性骨折、骨损伤等。 10.4 处置 液状石蜡不宜长期服用(尤其对老年人)。必要时应补充维生素A、D、K及钙、磷等制剂。 11 维生素K 1 与低分子右旋糖酐 11.1 原由 患者上消化道出血、失血性休克,静滴右旋糖酐,增加血浆容积,维持血压。维生素K 1 用以止血。 11.2 后果 两药合用,致使止血效果不佳。 11.3 机制 维生素K 1 为肝内合成凝血酶原的必需物质,血液中凝血酶原缺少时,血液的凝固就出现迟缓,给予维生素K 1 ,可促使肝脏合成凝血酶原,达到止血作用。低分子右旋糖酐能提高血浆胶体渗透压,增加血浆容积,使血压不致下降。此外,右旋糖酐又能作用于血小板的膜,改变其表面电荷,阻止红细胞及血小板聚集,降低血液粘滞性,不利于止血。 11.4 处置 避免两药合用于静滴。 12 维生素K 1 与脑垂体后叶素 12.1 原由 病者食道静脉曲张,破裂出血。 12.2 后果 两药合用,使脑垂体后叶素部分失活。 12.3 机制 脑垂体后叶素为复杂的多肽激素,含催产素和加压素,有止血升压作用。维生素K 1 与脂溶性维生素是肝内合成凝血酶原必需物质,血液中凝血酶原缺少时,血液的凝固出现迟缓,维生素K 1 可促使肝脏合成凝血酶原,并促进肝脏合成血浆凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ达到止血作用。加压素分子结构中含有酚羟基,与维生素K 1 注射液合用时,由于后者含7%吐温-80,吐温-80为非离子型表面活性剂,内含聚氧乙烯基,能与含酚羟基化合物氢键结合形成复合物而降效。 12.4 处置 两药不宜置同一容器内静滴。 |
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心理因素对药物的影响 影响药物体内过程,使药物疗效降低,甚至药物疗效失败,出现副作用等,以往认为这仅是生物因素,即疾病因素和生理因素.在制订用药方案时仅从患者有无肝、肾、消化道及循环系统等疾病因素和年龄(新生儿、婴幼儿、老年)、性别、妊娠等生理因素去考虑.而在当今的信息社会里,人们生活在竞争激烈的环境中,在人群中与心理-社会因素相关的各种心理因素明显增多,已影响人们的健康.应运而生的生物-心理-社会医学模式已经被广大医学界所接受.从该模式的基本概念出发,影响药物效应的应该是:①生物因素(疾病和生理);②心理-社会因素.从安慰剂效应即可说明心理因素对药效的影响是较大的.患者的心理状态、医生在患者心中的信任度、病人对所用药物的信任度等多种心理-社会因素影响着药物的效应.在临床实践中,心理因素影响药物效应的现象普遍存在.并对药物治疗效果的影响很大.用药心理作为临床心理学的崭新内容已引起相关学者的重视,一门研究各种心理因素对药物效应的影响及其机制的交叉性、边缘性学科――药物心理学正在形成.现就用药时患者的心理状态、患者对药物的态度、医生在患者心目中的威望和信任度等对药物效应的影响概述如下. 1 安慰剂效应 在很多临床研究中,对照组(安慰剂组)也都发生疗效,这就是近年来提出的“安慰剂效应”问题.据有关资料介绍,安慰剂对疾病的改善率可达30%-50%.国内有学者调查了127名患高血压、慢性肝炎、神经衰弱、消化性溃疡等患者,发现由于纯粹的药理心理效应而自觉症状好转的超过50%;其中高血压患者的改善率达81%.安慰剂和心理治疗相结合,对某些功能性疾病效果更为显著. 2.用药时患者的心理状态 在日常生活中大家都有过这样的体验,就是在心情舒畅时,吃什么都香,虽然吃得不少,但消化仍很好;相反,当心情烦闷、忧愁时,吃什么都不香,食欲大减,虽然吃的不多,但腹部仍有不适感.这就是心理因素对食物在体内代谢过程的影响所致,同理药物在体内的代谢过程也受心理因素的影响.现已证实人群中除躯体疾病外,还有一类疾病是以心理的失常和大脑皮质功能失常,致使皮质下相关功能失调所产生的一系列功能性紊乱为特点的疾病;这类疾病除自觉症状外常规检查没有阳性体征.用现代高科技手段检查可在分子、量子水平发现异常改变.存在以下心理状态的人药物效应将产生不良影响. 2.1 A型性格行为 A型性格行为的外显特征为:强烈的争强好胜,一切要求快节奏、高效率.整日忙忙碌碌闲不住,周围的人和事能使他满意的不多,因此很易诱发急躁、焦虑、恼火、激动、发怒,甚至与人争吵等情绪反应.A型性格的人药物在体内代谢速度快,排泄也快,所以用药间隔时间相对应该短些,用兴奋性药物的剂量要小些,而用镇静性药物的剂量可适当加大. 2.2 心理因素对药物代谢的影响 研究证明心理因素可直接影响机体多种功能,如处于焦虑、恐惧、愤怒、激动等情绪时,交感神经系统兴奋,肾上腺素分泌增多、心跳加快、心脏收缩力增强、血压升高、出汗增多、呼吸加快、新陈代谢率增高、体温生高、胃肠蠕动减慢等一系列改变.这些变化有利于动员体内潜能以应付恶劣环境,属于生理性防卫功能.若机体经常处于紧张激动的应激状态下,则可引起严重自主神经功能异常,导致内分泌功能紊乱.进而使相应的内脏器官受损害而诱发相应疾病.副交感神经兴奋,则引起与上述相反的功能改变,这些变化都可影响药物动力学,导致药效的改变. 3 患者药物心理对药效的影响 临床实践证明患者的药物心理对药效的影响是很大的.医生用药时除根据病情选用合适的药物外,还应了解患者对该药物的认识心理. 3.1 喜欢甚至迷信某种药对药效的影响 (1)贵重药:在一般患者心中,普遍存在药物越贵重,其质量就越高,疗效也越好的概念.药物效果的好坏,取决于诊断的正确和合理用药,并不取决于药物价格,因为药物价格是按生产成本计算出来的,与药物的疗效无关.(2)进口药:长期以来由于国内药物生产工艺落后,某些药品的质量不如进口的药物,因此产生进口药比国产药质量好的概念.现国内药品生产水平快速提高.很多国产药与同样的进口药在药物代谢、药理作用、生物利用度、临床疗效等多项指数相比结果差异不大,但在价格方面国产药却要比进口药便宜的多.(3)新药:新药之所以能批准上市,一般是有某方面的新颖性.新药在上市前虽然经过动物试验和临床试验,认定有推广价值.但新药存在的主要问题是:上市时间短、用过的病例少.因此,对新药的认识不可能全面.有些严重的毒副作用现在尚未发现,如抗感冒药“康泰克”含苯丙醇胺(PPA),应用多年后才发现有严重的不良反应. 3.2 不喜欢甚至抗拒用药心理 有的患者对某些药物的不良反应有所了解,如恶性肿瘤患者在化疗过程中出现的恶心、呕吐、食欲减退、脱发、白细胞减少、发热等,结果少用或不用,导致药物治疗失败.对这样的患者,首先应说明“凡药三分毒”,但只要按医嘱用药,很多药物的毒副作用是可以减轻和预防的. 4 医生在患者心目中的威望和信任度对药效的影响 医生对患者的吸引力越大,信任度就越高,医患关系就会更融洽和协调.这样医生开出的药患者信得过,医生嘱咐的事也会尽心去做,提高了患者治好病的信心,药效自然也就提高了.反之,即使诊断和用药都正确,因患者信不过,对其开的药和嘱咐也就不会认真执行,药效自然就降低了.患者信得过的医生,甚至没有用药,仅仅通过医生表情、动作、语言加以暗示,也能起到相当的治疗作用,对以心理因素为主的疾病效果则更显著. 5 药物形象对药效的影响 经调查发现药物的各种剂型在患者的心目中可接受的程度是不同的.按其从心理上喜爱→厌恶顺序依次为:①颜色:白色→浅黄色→浅红色→浅绿色→棕色→黑色→紫色;②味道:甜味→无味→香味→酸味→辣味→苦味;③外包装:玻璃瓶→压模→塑料→纸袋. |
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一般药物不良反应的处理方法 许多药物在使用过程中均会出现不同程度的与治疗无关甚至会致病人不适的不良反应,这除与药物本身特性有关外,还与患者的身体素质、健康状况、病理状态有关.药物的一般不良反应包括消化系统反应,如口干、恶心、腹痛腹泻、呕吐等;心血管系统反应,如心悸、心动过速、窦性心动过缓等;中枢神经系统反应,如眩晕、头痛、兴奋甚至失眠、嗜睡等;过敏反应,如瘙痒、皮疹等. 这些不良反应一般比较轻微,自行适当处理即可无事,且OTC药多为短期用药,药物一停,不良反应就随之消失,但若碰到十分严重或病人本身十分担心的不良反应,则需到医院救治.一般的不良反应具体处理办法如下: 不良反应 处理方法 口干 吸吮液体型果冻、糖果或冰块、或以十滴水不断湿润嘴唇与口腔或嚼无糖型口香糖 胃肠刺激 药品嚼碎吞下,或饭后服,与牛奶或食物同服,多饮水 便秘 多食富含纤维素的食物如玉米、麦片、红薯与韭菜、芹菜、豆芽、萝卜、白菜等,多喝水(每天8-10杯)或晨起一杯凉水与适量蜂蜜,多做诸如仰卧起坐的运动,不得擅自服用轻泻药 腹泻 不得服用任何止泻药,要大量喝水以防脱水,并停用药物 轻度心悸 经常休息,避免紧张与烦躁不安,禁喝咖啡、茶或可乐等含可可与咖啡因的饮料,不吸烟 体位性低血压伴 静卧或稍坐片刻,体位变化要缓慢,由卧或坐位站起时要活动 眩晕或轻微头痛 一下腿部肌肉,轻轻交替活动双腿,上下楼梯及夜里入厕要小心 头痛 保持安静,服用阿司匹林和乙酰氨基酚 失眠 晚上提前服用最后一次药物,临睡前饮用一杯热牛奶,或适当服用镇静催眠药 眩晕、嗜睡 避免操纵有潜在危险性的设备和高空作业及驾驶汽车等工作 耳鸣、听力下降 立即停用药物 出汗减少 避免在烈日下或炎热、不通风的封闭环境中工作或运动 鼻子和咽喉发干 使用加湿器、雾化器或润喉剂,经常湿润局部或用温盐开水漱口来缓解症状 鼻腔充血 使用麻黄素或鼻通滴鼻剂 发痒 经常洗澡或淋浴,或湿敷 过敏如皮疹、瘙痒 停用药物,适当服用1-2日抗过敏药扑尔敏等 光过敏 外出时穿好衣服,避免长时间暴露于阳光下,必要时使用工具遮阳 .合理用药. 预防心脏病阿司匹林普通片优于肠溶片 美国心脏协会第五届心血管病年会指出:初步研究表明,肠溶性的阿司匹林的疗效不及普通片,可能在预防心脏病方面无效. 专家指出,服用75毫克小剂量肠溶阿司匹林中的很大一部分人并没有得到足够的阿司匹林,对于超重患者尤成问题. 一系列大型临床试验已显示中度和高危病人,每日服用阿司匹林来预防心脏病发作颇有益.然而,人们也知道许多病人――高达30%――对阿司匹林预防心脏病的疗效有抵抗. 众所周知,阿司匹林能引起胃溃疡,使用小剂量75毫克肠溶阿司匹林就是为了减少副作用.药品制造商也用抗酸物包裹阿司匹林,这就意味着阿司匹林是在结肠吸收而不是在胃. 专家们更看重的是“包裹”阿司匹林的有效程度.研究人员测试75名无服药史的志愿者,他们测试了5种不同配方的阿司匹林:1种75mg阿司匹林普通片,3种75mg阿司匹林肠溶片,以及1种每日服药两次的含25mg阿司匹林和100mg潘生丁的抗血小板药(Asasantin).进行了三项独立的实验,结果表明:服用75mg阿司匹林普通片的受试者血中thromboxan最低,浓度为0.28ng/ml,服Asasantin的人平均浓度为1.85ng/ml,而服用3种阿司匹林肠溶片的浓度分别为2.24ng/ml、2.75ng/ml和5.5ng/ml.而较低浓度thromboxan意味着血小板不大可能凝聚在一起,因此,认为阿司匹林普通片效果最好. 临床医生应知晓伴随低剂量肠溶性阿司匹林制剂的潜在问题.面对大量病人,医生应考虑评估血小板功能,使用普通阿司匹林片或较高剂量的肠溶阿司匹林制剂. 红霉素不宜饭后即服 红霉素的抗菌谱类似青霉素,对葡萄球菌、肺炎球菌、链球菌、白喉杆菌、炭疽杆菌等革兰氏阳性菌有较强的抗菌作用;对革兰氏阴性菌如百日咳杆菌、流感杆菌、布鲁氏杆菌及阿米巴原虫等也有一定的抗菌性.由于红霉素价格适中,疗效可靠,颇受医生患者欢迎. 但是,口服红霉素不宜饭后立即服,应在饭前1小时或饭后2小时服用.据研究:若饭后立即服或饭中服红霉素,因胃中有食物,延缓胃排空,而药物主要在小肠上部吸收,胃排空的快慢,可影响药物的显效时间、高峰(浓度)期及作用的强度.饭后立即服红霉素较饭前服血药浓度下降50%~80%.很明显,饭后立即服红霉素,其效力大大降低. 然而,一般人认为,红霉素对胃肠道有刺激,故许多患者在饭后立即服,甚至有的在饭中服,这是不妥的,应当纠正.至于口服本品对胃肠道有刺激的不良反应确实存在,它可引起胃肠功能紊乱,出现恶心、呕吐、腹痛和腹泻等症,发生率约为2%,反应与剂量大小成正比,成人每6小时服用量超过0.5克时才易出现,一旦出现可暂停用药. |
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关于“补钾”的几项原则 1 口服或经鼻胃管给予氯化钾,仍被认为是首选的给药途径。本院现可用来口服补钾的有氯化钾片剂、补达秀(氯化钾控释片)、10%氯化钾注射液、氯化钾合剂。需要注意的是氯化钾合剂中含糖量较高,为50%,糖尿病患者需谨慎选用。 2 静脉补钾浓度、速度和每日总量: 2.1 氯化钾静脉给药浓度:20-40mEq/L; 2.2 氯化钾静脉给药速度:<10 mEq/hour ; 2.3 每日静脉输入氯化钾总量: a 轻度低钾血症:40 mEq; b中度低钾血症:40-60 mEq; 3 静脉输入氯化钾浓度>60 mEq/L或速度>20 mEq/hour时,应连续监测心电图,并每2小时测一次血清钾 4 注意观察低钾血症和高钾血症的临床表现: 4.1 低钾血症:K <3.5 mEq/L; a 轻度低钾:K 3.0-3.5 mEq/L; b 中度低钾:K 2.5-3.0 mEq/L。恶心,呕吐,肌无力,易激怒,嗜睡,抑郁; c 重度低钾:K <2.5mEq/L。无力,心率不齐,麻痹,呼吸衰竭,精神异常,肠梗阻, 医学教 育网收集整理 横纹肌溶解。 4.2 高钾血症:K >5.5 mEq/L。四肢麻木无力,刺痛感,房室阻滞,QRS增宽超过25%。 ============================== 5 监测要点: 5.1 一旦发生下列情况,立即停止输入含钾液体并报告医生: a 病人血K >5.5 mEq/L; b 病人出现高钾血症的临床表现。 5.2 每格2小时检查外周静脉穿刺点有无液体渗出。 5.3 氯化钾静脉滴注后,常发生血栓性静脉炎,尤其是在输注速率过快或浓度过高的情况下更易发生。一旦怀疑发生血栓性静脉炎,应停止滴注并局部热敷。 5.4 如果病人主诉注射部位疼痛严重,应告诉医生,减慢滴速或降低浓度。 |
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过敏与输液反应鉴别 输液反应是由于输液所引起的不良反应的总称.我们常说的输液反应是由热源引起的反应,轻者有发冷、寒战、发热、出汗,体温常在38.5℃左右,停止输液后数小时体温恢复正常。严重者体温可达40℃~42℃,头痛、恶心、呕吐、意识不清、昏迷、低血压休克,有的出现多脏器损害、弥漫性血管内凝血、循环呼吸衰竭而死亡。严重输液反应多数非死即残,预后很差, 脑损坏致残成痴呆或植物人,给家庭造成的悲剧是可想可知的。 药物的过敏反应又称变态反应,是指有特异体质的患者使用某种药物后产生的不良反应。常表现为皮肤潮红、发痒、心悸、皮疹、呼吸困难,严重者可出现休克,甚至死亡。 导致输液发热反应的主要因素 1. 输入液体与加入药物质量 大批量液体虽经严格的质量检查出厂,但仍有不严把各个环节质量关的液体进入临床。如:在运输过程中瓶子之间发生碰撞、挤压,造成裂痕和封口松动而污染。药物贮存的环境不当也会发霉长菌。放置时间过久,药物可发生分解或聚合而产生杂质。许多静脉用针剂也常有不溶性微粒,可通过输液进入体内引起输液反应。秦新华等对其所在医院2年间发生的33例输液反应进行了调查,结果输液反应均是由于一批氨基苄青霉素和辅酶A热原不合格引起。 [1]由于药液不纯、变质或被污染,可直接把致热原输入静脉,引起发热反应。 2 输液器具 带空气过滤装置及终端滤器的一次性输液器虽已被广泛应用于临床,对减少输液反应起到了一定的作用。但目前的终端滤器对5μm以下的微粒滤除率较低,不能全部滤去细菌。塑料管中未塑化的高分子异物,或因生产环境、生产过程中切割组装等磨擦工艺带入的机械微粒也能成为热原。如输液前未认真检查而使用包装袋破损、密闭不严漏气污染和超过使用期的输液器亦会引起发热反应。 3 配液加药中的污染 3.1 安瓿的切割与消毒不当造成的污染。安瓿的切割、消毒方法不同,造成的玻璃微粒污染程度也不同。割锯安瓿时砂轮与玻璃摩擦,在安瓿局部产生玻璃碎屑和脱落砂粒,割痕越长,玻璃碎屑越多,不溶性大颗粒的数目也随之增加。[2]消毒安瓿后用砂轮在安瓿颈部锯割一圈然后用手掰开,或用无菌持物钳直接将安瓿敲开,是使玻璃微粒污染药液最严重的安瓿切割方法。因此,安瓿的切割及消毒不当,使液体进入玻璃微粒的机会增加。 3.2 加药针头穿刺瓶塞的污染。针头经液体瓶塞穿刺后,液体有白色块状异物,异物率达15%。[4]同时,配药时针头插入瓶塞的角度、次数及针头大小与液体污染的程度有关。垂直进针容易将针头截面切下的橡皮塞碎屑带入液体中,尤其是多次进针后橡皮塞表面进针空隙增大,凹凸不平,易贴附灰尘、杂质等。尽管进针前对瓶塞表面进行了常规消毒,但随重复进针,仍易将瓶塞表面的附着物带入瓶中而污染液体。李学福等[5]报告用16号及7号针头穿刺瓶塞,针头微粒附着阳性率均为100%,穿刺瓶塞后的溶液微粒含量均超过药典规定。其数量与穿刺次数成正比。 3.3 加药注射器的污染。张云英等[6]对加药后1h、2h、3h的一次性塑料注射器和玻璃注射器进行细菌监测,细菌污染率平均为21.21%,且加药注射器放置的时间越长污染率越高;注射器越大污染率越高;玻璃注射器的细菌污染率明显高于一次性注射器。 4 静脉穿刺针头斜面滞留微粒的污染 王爱丽等对静脉穿刺后拔出或多次穿刺后更换下来的各型号针头作了观察,发现穿刺针头斜面滞留的微粒成为微粒污染的又一来源。 [7]静脉穿刺不成功未更换针头,可直接把针头滞留微粒引入静脉 5 环境空气的污染 在进行输液处置时,治疗室及病室环境的清洁状态和空气的洁净程度对大输液质量有直接影响。栾湘宁等对10起输液发热反应的环境进行空气细菌监测,治疗室消毒后500CFU/m3,工作状态下平均为1227.89CFU/m3,病房平均为3036.43CFU/m3,治疗台面细菌数平均为14.5CFU/cm2。因此,加配药后放置时间越长也就越易增加污染的机会,输液时间越长,被污染的机会也就越多。 6 联合用药过多及药物配伍不当 液体加入多种药物时,因反复穿刺瓶塞,导致污染的机会增加。药物配伍不当,使配制后的溶液澄明度受影响,产生结晶或pH值改变。牛桂田等[4]报告用10%葡萄糖注射液加入氯霉素和维生素C、红霉素或维生素C,四环素等针剂后,液体澄明度不合规定,其内有结晶、色块、白块等。10%葡萄糖注射液加入注射用四环素时pH值降低至不合格范围。粉剂药物如溶解不充分,可出现药物颗粒。青霉素G溶在葡萄糖中有效期仅2h,青霉素的水溶液放置时间过长还将增加致敏物质的含量,使变态反应的发生率增加。此外,任何稀释液放置过久均易增加污染的机会。由于药物的溶解度、酸碱度、放置时间及温度条件的影响,使配伍后药液发生变化而影响药液质量。而且当配伍剂量大品种多时,所含热原累加到一定量时,输入体内亦会发生热原反应。 7 输液速度过快 " 输液发热反应与输液速度有密切关系。欧阳纯报道,1988年当他们所在医院发生输液反应较多时,通过督促按标准调节滴速,使输液反应有所减少。并发现有的病人出现输液发热反应后,通过调整滴速,可使输液反应停止,并能继续将发生反应的液体输完。陈敏等亦认为,输液速度过快,在短时间内输入的热原总量过大,当其超过一定量时,即可产生热原反应 [10]输液发热反应的预防 1 加强责任心,严把药物器具关 液体使用前要认真查看瓶签是否清晰,有否过期。检查瓶盖有无松动及缺损,瓶身、瓶底及瓶签处有无裂纹。药液有无变色、沉淀、杂质及澄明度的改变。输液器具及药品的保管要做到专人专管,按有效期先后使用。输液器使用前要认真查看包装袋有无破损,用手轻轻挤压塑料袋看有无漏气现象。禁止使用不合格的输液器具。 2 应用现代理论,把好药液配制关 2.1 改进安瓿的割锯与消毒。众多的学者对安瓿玻璃微粒污染的预防进行了探索,认为按教科书要求的安瓿常规“两次消毒法”(即折断安瓿前后各消毒一次)在大量的临床输液操作中很难做到,采用安瓿锯痕后用0.5%强力碘或75%酒精棉签一次消毒后折断,能达到无菌目的,且操作简便,省时省力。[2,11]李家育等1998年报告[12]用75%酒精医用纸擦拭消毒安瓿颈部效果优于75%酒精棉签,更优于75%酒精纱布。李玉梅等[2]还认为采用“易折型”安瓿或控制割锯安瓿痕长≤1/4周及坚持开启前的消毒是减少药物污染的重要措施。 S 2.2 改进加药的习惯进针方法。将液体加药时习惯的垂直进针改为斜角进针,使针头斜面向上与瓶塞成75°角刺入,并轻轻向针头斜面的反方向用力,可减少胶塞碎屑和其他杂质落入瓶中的机会。 2.3 避免加药时使用大针头及多次穿刺瓶塞。液体中需加多种药物时,避免使用大针头抽吸和在瓶塞同一部位反复穿刺,插入瓶塞固定使用一枚针头,抽吸药液时用另一枚针头,可减少瓶塞穿刺次数,以减少瓶塞微粒污染。据报告,已有研究者将加药针头进行改进,将传统的针尖做成封闭的圆锥形,方形的针孔开在针头的侧面。以减少穿刺瓶塞产生的微粒污染。 2.4 加药注射器的使用。加药注射器要严格执行1人1具,不得重复使用。提倡采用一次性注射器加药,这是目前预防注射器污染的有效措施。 3 严格执行消毒制度,遵守无菌操作规程 3.1 环境空气的净化。治疗室按常规紫外线灯照射消毒每晚1小时,每周用2%过氧乙酸8ml/m3煮沸熏蒸30min。每日用0.2%漂白粉或1%84消毒液进行室内、门窗、台面、治疗车及地面湿式擦拭2次。每月治疗室空气细菌监测1次。配药及输液操作过程中,减少治疗室及病房人员流动,避免扫地、扫床,以减少空气中的尘粒。目前采用的净化技术是提高输液环境空气的洁净度保证大输液质量的最有效途径,如安装净化间,层流罩或使用超净工作台能进行输液配药。1998年罗万福等[13]研制及应用的静脉肌注净化配液工作台能有效地净化进入液体瓶内的空气,其内的一次性双通分流器采用密闭式抽吸药液,避免了配药过程中造成的空气污染。目前国际上普遍使用及国内部分城市开始使用的袋装液体也是一种简便的避免空气污染的好方法 3.2 避免液体输入操作污染。静脉输入过程要严格遵守无菌操作原则。瓶塞、皮肤穿刺部位消毒要彻底。重复穿刺要更换针头。使用一次性输液器在不影响治疗效果的前提下,排出初液10~15ml可使热原反应发生率为0.125%,而排出3~5ml热原反应发生率则为0.533%。[15]同时,熟练过硬的穿刺技术及穿刺后的良好固定可避免反复穿刺静脉增加的污染。输液中经常巡视观察可避免输液速度过快而发生的热原反应。 9AP O!z 4 合理用药,注意配伍 液体中应严格控制加药种类,多种药物联用尽量采用小包装溶液分类输入。两种以上药物配伍时,注意配伍禁忌,配制后要观察药液是否变色、沉淀、混浊。配制粉剂药品要充分振摇,使药物完全溶解方可使用。药液配制好后检查无可见微粒方可加入液体中。液体现用现配可避免毒性反应及溶液污染。 |
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卡托普利致咳嗽特点及对策 卡托普利是最常用的血管紧张素转移酶抑制剂(ACEI),为临床有效的降压药物之一。该药最常见的不良反应为咳嗽,发生率在5%~20%之间。 卡托普利引起咳嗽的机制尚不是十分清楚。目前认为卡托普利阻止组织内缓激肽降解而致其在体内蓄积,并促进前列腺素合成从而刺激C-纤维感受器,反射性引起咳嗽症状。由于不同人群的耐受性不同,故只有少数人用药后出现咳嗽症状。 目前,确定的卡托普利致咳嗽的特点及诊断依据包括如下几点:患者服用卡托普利之前无慢性咳嗽及近期无呼吸道感染病史;多在服药3~5天内出现阵发性干咳发作,个别可在用药20天内出现干咳;咳嗽好发于夜间或临睡前,白天几乎无明显咳嗽;有时可伴咽痒,咽部异物感而使咳嗽阵阵发作;虽有干咳,但无肺部体征和胸部影像学异常征象;用止咳祛痰药无效,停用卡托普利后则明显减轻或消失。 根据以上特点确定卡托普利致咳嗽的诊断,可以避免误诊和滥用药物。除卡托普利外,其他ACEI制剂如依那普利,贝那普利等也有这种副作用,但发生率不如卡托普利高。 卡托普利所致咳嗽作用,轻者无需停药,加强观察即可,其中半数以上可在适应后逐渐减轻或消失,此过程约需2~3周。如果经4周观察仍然有咳嗽时,就需停用而改换其他降压药。重者若干咳频繁,严重干扰夜间睡眠时,应及时停用 卡托普利及其他ACEI制剂,改用钙结抗剂或β-受体阻滞剂。如果停药后咳嗽仍然频繁,可给予芬必得口服或必可酮吸入,一般在1周内可使咳嗽症状缓解,1~2周内完全消失。 |

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