{转 }钾及酸碱平衡代谢紊乱知识点精讲

N5 e2 B5 c/ f2 v* [: M在人体内钠是细胞外液的主要阳离子，钾是细胞内液的主要阳离子，两者共同维持着体液电解质代谢平衡，钾对人体的作用并不亚于钠。
8 ?3 f. } C0 {7 W, U人体正常血清钾含量是3.5~5.5mmol/L，当血清钾含量低于3.5mmol/L时则会出现低钾血症，血清钾含量高于5.5mmol/L时则相应会出现高钾血症。这两种症状的出现都是十分危险的，甚至会危及生命，需要给予特别关注。
) N7 u9 U9 w$ r7 h1、低钾血症
6 b' Q! s9 L0 W9 O低钾血症的病因有以下三种情况：
9 D% _9 ^/ i" C( O: v5 n①摄入不足：长期禁食或食量减少，静脉补钾不够或未补钾，急性酒精中毒。
; {/ u, q% Q" h( c; L" Y②排泄增加：频繁呕吐，长期胃肠道减压，胃肠道瘘；长期使用利尿剂。
③体内分布异常（钾由细胞外进入细胞内）：代谢性碱中毒，胰岛素分泌过度。
低钾血症的临床表现主要有：①神经—肌肉兴奋性降低及中枢神经抑制，最早最主要的症状是肌无力，最严重时可因呼吸肌完全麻痹而致呼吸骤停，神志模糊、嗜睡；②消化道由于胃肠肌肉张力减退，导致腹胀、便秘、恶心呕吐；③循环系统改变，心肌应激增强，出现心悸及心动过速、心律不齐，此外因心收缩力降低、血管紧张度、心肌张力下降，可发生心脏扩大、血压下降，严重时出现心室纤颤。

低钾血症辅助检查有：血清钾在3.5mmol/L以下；心电图变化特征为T波低平或倒置、ST段下降、QT间期延长或出现U波等。

( ]2 f& j1 B) i& ?7 t; l2 L2 v/ a治疗原则：①积极治疗原发病；②制定补钾计划，补充钾盐。
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~: i1 W' b& V' |; o1 ?* ?: g1 \2、高钾血症

: j' T# ]6 O9 S) g4 e& m8 L- j$ T- E低钾血症的病因也分为以下三种情况：
9 m: A P+ Z( d) A. t①摄入过多：包括口服或静脉给药，或输入过多保存较久的库存血。
②排出减少：肾衰少尿、应用保钾利尿药及盐皮质激素分泌不足。
③体内分布异常（钾由细胞内进入细胞外）：酸中毒、胰岛素缺乏、大量细胞损伤，如压伤、烧伤、药物中毒等。
u" v" M, z8 P, w! O' i! T A高钾血症的临床表现主要有：①神经肌肉应激性改变，由兴奋状态很快进入抑制状态，手足麻木，四肢无力，腱反射消失，严重者软瘫及呼吸困难；②心肌应激力下降，传导抑制，心搏徐缓、心律不齐，甚至心脏停搏。
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高钾血症辅助检查有：血清钾在5.5mmol/L以上；心电图变化特征为T波高尖、QRS波群增宽、QT间期延长，PR间期延长。

6 A5 ]( P2 ^/ e治疗原则：①积极治疗原发病；②降低血液内钾含量；③发生心律失常抢救时，应立即静脉缓慢注射10%葡萄糖酸钙。

3、血钾异常病人的护理
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0 b. N8 P$ A Z/ N（1）对于低钾血症病人需要给予补钾治疗。

补钾原则：能口服者尽量口服（10%氯化钾溶液），不能口服者需静脉补钾。补钾时需

注意：①尿量正常：在30ml/h以上；②浓度不高：静脉输注浓度低于0.3%；③滴速勿快：成人低于60滴/分；④总量限制：一般禁食者每天2~3g，严重缺钾者每天不超过6~8g。
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（2）对于高钾血症病人需要降低血液内的钾。
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①禁钾：停用一切含钾药物及钾含量多的食物；②抗钾：常用钙剂（10%葡萄糖酸钙）

2 }" l+ ~: ?- g9 V6 h. |1 c3 {对抗钾对心肌的抑制作用；③转钾：促使细胞合成（静脉注射高渗葡萄糖或胰岛素）或者碱化细胞外液（静脉注射乳酸钠或碳酸氢钠）；④排钾：口服阳离子交换树脂或者进行透析疗法。

以上我们介绍了钾的代谢异常，讲解过程中我们多次提到碱中毒和酸中毒的概念，可以看出机体酸碱平衡与电解质的代谢关系密切，以下我们就来探讨一下酸碱平衡及其代谢失调的护理。

人体代谢过程中不断地产生酸，正常情况下可以通过体液的缓冲系统、肺脏的呼吸和肾脏的调节作用，使血液内的H+浓度在适宜的范围内变动。若H+浓度变化过大，则血浆的pH值会超出正常范围，从而引起酸碱平衡失调。

) s) [' X: l% A: {在酸碱平衡的调节过程中，肺脏通过呼吸排出CO2来调节血中的H2CO3，体内产酸过多时呼吸加快，CO2排出增加可使pH值升高，因此呼吸功能异常，酸碱平衡调节会受到影响；肾脏通过排出固定酸和过多的碱性物质维持血浆HCO3-浓度的稳定，因此肾功能异常时，酸碱平衡调节也会受到影响。常见的单纯性酸碱平衡失调分类为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒；而实际上各种酸碱紊乱类型可同时出现，相互影响，被称为混合型酸碱平衡紊乱

) l% I; ` D0 b% o% J1、代谢性酸中毒
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代谢性酸中毒主要是体内[HCO3-]减少所致，常见病因有代谢性产酸过多、肾脏排酸障碍、体内碱性液体丢失过多等。

代谢性酸中毒临床表现随病因不同而不同，易被原发病以及水、电解质失衡症状所掩盖。①呼吸改变：呼吸深快是最突出的表现，呼气有酮味；②心血管功能改变：酸中毒时H+浓度增高，且常伴随高钾，二者均抑制心肌收缩功能，故多见心律失常、心音低弱，血压下降。H+浓度增高刺激毛细血管扩张，病人面部潮红，口唇樱红色。③中枢神经功能障碍：酸中毒抑制脑细胞代谢活动，可有头痛、头昏、嗜睡等现象，甚至出现昏迷。
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辅助检查：血中pH低于7.35，血[HCO3-]下降，CO2CP、BE值均低于正常。尿液强酸性，但如合并高血钾时，由于细胞内外Na+、H+和K+的交换，使肾脏排出H+减少，尿液呈碱性，称反常性碱性尿。
' B: }3 P* }6 n) h; Y) D9 u" @- F' y治疗原则：①积极治疗原发病；②去除诱因，如控制严重失水、休克、缺氧、高热等；③使用碱性溶液：常用5%碳酸氢钠溶液静脉滴注（作用快，疗效肯定），也可用乳酸钠但组织缺氧或肝功能不良时，尤其是乳酸性酸中毒时不宜采用。

2、 代谢性碱中毒

# ]6 W1 w3 T8 d4 H% T$ K代谢性碱中毒主要是体内[HCO3-]原发性增多所致，常见病因有体内正常酸性物质损失过多、碱性物质摄入过多、缺钾等。
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, W8 X p, {7 k0 X% a ]8 M! |代谢性碱中毒临床表现：最有特征的改变是呼吸浅慢；可伴有低钾血症以及低钙血症表现；心律失常，手足抽搐，腱反射亢进；头昏、嗜睡、谵妄或昏迷。

辅助检查：血中pH和 [HCO3-]增高，CO2CP及BE值亦增大，PaCO2稍增高；尿液呈碱性，但若合并低血钾，尿液可呈酸性，称反常性酸性尿，这是肾小管的保K+排H+的代偿机制的体现。
- K2 \: L& X- Z7 H; P治疗原则：①积极治疗原发病；②积极处理并发症，如低渗性脱水，低血钾症，低血钙症，恢复血容量，补充电解质；③轻型病人补充等渗盐水、氯化钾即可矫正碱中毒，对危重病人可慎用氯化铵或0.1mmol/L盐酸溶液矫正低氯性碱中毒。
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3、 呼吸性酸中毒
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呼吸性酸中毒是由于肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，以致血液中PaCO2升高，引起高碳酸血症。主要病因有呼吸道梗阻、肺部本身疾病、肺部通气功能下降、呼吸中枢抑制、人工呼吸机管理不当等。
! U! b2 {) C& T4 Y- @呼吸性酸中毒临床表现有呼吸困难、胸闷、气促、发绀、换气不足，持续性头痛，有时合并高血钾症状。

辅助检查：血PH降低，CO2CP增高，血PaCO2增高。

治疗原则：根本的原则是解除呼吸道梗阻，改善肺换气功能，使留存的CO2从体内排出。可行气管插管、呼吸机辅助呼吸，梗阻时间较长者，可行气管切开；对中枢性呼吸抑制，可给呼吸兴奋剂。酸中毒较重者，适当使用氨基丁三醇，既可增加[HCO3-]浓度，也可降低PaCO2。

$ p$ U) C/ A- D4、呼吸碱中毒

呼吸性碱中毒主要是由于肺的通气过度，体内失去过多CO2，以致血中的PaCO2减少引起低碳酸血症。主要病因有①因休克、高热、昏迷刺激呼吸中枢，发生过度换气；②应用人工呼吸机或手术麻醉期进行辅助呼吸时，呼吸过快，过深，潮气量过大，且持续时间过长；③颅脑损伤或病变也可引起换气过度。
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{/ y: V3 G4 O. y呼吸性碱中毒临床表现主要有胸闷，呼吸由快而深转为浅而快或短促，有时出现叹息样呼吸；头晕，常合并低血钙症状
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3 q# | U2 i/ J3 f) P E辅助检查：血pH增高，CO2CP及血PaCO2降低。
治疗原则：治疗原发病的同时可行对症治疗，力求尽力减少CO2呼出，例如用长筒、长袋罩住口鼻以便增加呼吸道死腔，减少CO2直接呼出，或吸入含5％CO2的氧气，可望改善症状，还要注意对伴发的电解质缺乏的相应补充。