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警戒药物的神经肌肉阻滞作用 作者：绿漫天涯 推荐：yjb5200120 近来看到全科版版面上有不少爱友对有神经肌肉阻滞作用的药物使用不当、理解不深或配伍不当，甚至发生了医疗纠纷或事故，因此特意查找了部分资料，加上我的个人理解，做了归纳整理，希望能为部分爱友带来帮助！（以下内容认真阅读需要10-15分钟，我却花费了好几天时间，要想学习，请您耐心！） 有神经肌肉阻滞作用的常用药物分类： 1、氨基糖甙类：代表药物链霉素、庆大霉素、卡那霉素、丁胺卡那霉素、奈替米星。 2、林可霉素类：代表药物林可霉素、克林霉素 3、H2受体阻断剂：代表药物西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁 4、多粘菌素类：代表药物多粘菌素B、多粘菌素E 代表性案例介绍：（部分病例来自网络） 案例1：患者女38 岁，因“胸闷，全身乏力十余分钟”抬入急诊科。患者因咽喉部疼痛2日在当地诊所予克林霉素0.6入液静脉滴注，完毕后出现胸闷，感全身乏力不适,不能独立行走，无呼吸困难，无大汗，无黑矇，予以地塞米松5mg，然后立即送我院。查体：T37.0℃ P88次/分 R20次/分 BP130/86mmHg,神志清楚，呼吸平稳，全身皮肤未见皮疹,唇无紫绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未及啰音，心率88次/分，律齐，无杂音。腹软，无压痛及反跳痛。四肢肌力Ⅳ级，肌张力稍低，病理征未引出。初步诊断：克林霉素致神经阻滞。予以吸氧，10%葡萄糖酸钙10ml稀释静推，地塞米松5mg，能量合剂滴注等，查心电图、血电解质，15分钟后再次推注10%葡萄糖酸钙10ml，后患者症状逐渐缓解，观察至完全正常出院。 讨论：克林霉素穿透正常血脑屏障的能力较差，在脑组织中不易达到有效浓度，但用药剂量过大亦会引起中枢神经系统损害。克林霉素对突触前膜、受体及神经肌肉均有阻断作用，可增强 神经肌肉阻滞的作用，导致骨骼肌软弱和呼吸肌抑制或麻痹。本例是全身性的，主要作用于肌肉， 表现为四肢无力，尚未累及到呼吸肌，但也非常少见。克林霉素的神经肌肉阻滞作用还表现有一过性耳聋、味觉异常（口苦者常见），因此临床在发现患者使用克林霉素而引起精神问题时应及时调整用药剂量或停药。 案例2：患者,女,34岁,中午饮酒致恶心,呕吐,胃部疼痛不适.体温血压均正常，无药物过敏史。 1、林格氏液500ml 654-2 10mg iv gtt st 2、NS 250ml 阿米卡星 0.4 iv gtt st 3、5%GS 250ml VitB6 0.2 VitC 2.0 雷尼替丁 0.15 iv gtt st 输入阿米卡星后，患者出现手脚麻木，全身无力，痛苦呻吟（无胸闷，抽搐，呼吸困难）。双下肢肌力II级，病理反射未引出，小便无，诊断为阿米卡星致神经肌肉接头阻滞。立即停止滴注阿米卡星、地塞米松5mg及10%葡萄糖酸钙30ml加入5%葡萄糖500ml静脉滴注，病情逐渐缓解，2小时后恢复正常。 案例3：患者男，38岁，因左小腿烫伤并化脓性感染在某诊所治疗，即予伤口处理；肌注破伤风抗毒素；再以生理盐水注射液200毫升加青霉素钠粉剂480万单位静滴；5％甲硝唑注射液100毫升静滴；5％葡萄糖注射液250毫升加硫酸西索米星注射液100毫克静滴。输液过程顺利，患者无任何不适。输液完毕患者回家后即渐渐出现全身软弱无力，晚饭后一觉睡至次日清晨，醒来后感到极度疲倦，不能动弹，且说不出话来，须用手势示意其妻帮助方能变动体位。当时无呼吸困难及其他不适，无大小便失禁。临近中午上述症状渐渐减轻，至下午恢复正常。第二天重复上述治疗时，上述症状再度出现。考虑为西索米星引起的神经肌肉阻滞麻痹，于第三天停用西索米星，上述症状没再出现。 案例4：患者女，65岁，体弱多病，有冠心病，慢性肺病病史，因咳簌、流涕到当地某诊所就诊，按上呼吸道感染给予出诊输液治疗，处方如下： 5%GS 250ml 丁胺卡那0.6 Vc2.0 VB60.2 病毒唑0.5 地米5mg iv gtt st 输液结束后约1小时，家属发现催之不醒，经检查已死亡，尸检报告为药物所致呼吸衰竭，治病医生的官司还没完。 讨论：阿米卡星和西索米星同属氨基甙类抗生素，不良反应主要有听神经损害、肾损害、神经肌肉阻滞作用和过敏反应等。其中神经肌肉阻滞作用少见，多发生于静脉滴注速度过快或同时使用肌肉松弛剂及全身麻醉药时，表现为软弱无力、呼吸抑制以及呼吸麻痹。此类毒性作用的发 生机理为氨基甙类药物抑制了突触前膜乙酰胆碱的释放，并阻断突触后膜的乙酰胆碱受体。突触前膜释放乙酰胆碱需要钙离子参与，但氨基甙类药物能阻断膜上的“钙结合部位”，因而阻止乙酰胆碱释放而出现神经肌肉阻滞麻痹作用。 药物的神经肌肉阻滞作用可发生于上述任何一类药物，其中，林可霉素类对突触前膜、受体及神经肌肉均有阻断作用，氨基糖甙类主要阻滞突触前膜和突触后膜，突触前膜释放乙酰胆碱需要钙离子参与，但氨基甙类药物能阻断膜上的“钙结合部位”，因而阻止乙酰胆碱释放而出现神经肌肉阻滞麻痹作用。H2受体阻断剂的神经肌肉阻滞作用与氨基糖甙类相似！多粘菌素E仅作用于肌肉部位的阻滞，多粘菌素B虽具有较严重的神经肌肉阻滞作用，但其并无直接通道阻断作用。总之，上述药物的神经肌肉阻滞作用轻者可引起肌肉或四肢软弱无力，手脚麻木，小便困难，发音困难，胸闷等，重者可导致呼吸困难、憋气、尿潴留、心功能抑制、甚至呼吸衰竭、死亡！因此基层医生在使用上述药物时，尤其静脉使用时，浓度不要偏高，用量不要偏大，滴速不要偏快，血的教训，切记！ 关于有神经肌肉阻滞作用的药物联用禁忌（是从我个人的角度来说的，相对而非绝对）： 1、丁胺卡那霉素+硫酸镁 X 2、丁胺卡那霉素+安定X 3、丁胺卡那霉素+克林霉素X 4、丁胺卡那霉素+西咪替丁 X 5、丁胺卡那霉素+多粘菌素BX 6、丁胺卡那霉素+安痛定X 7、克林霉素或林可霉素+安痛定X 8、克林霉素或林可霉素+阿片类镇痛药（吗啡、可待因） X 9、克林霉素或林可霉素+麻醉药X 10、克林霉素或林可霉素+肌松药 X 11、克林霉素或林可霉素+安定X 12、克林霉素或林可霉素+万古霉素X 临床常出现的有第3类、第4类、第6类、第7类、第8类。 在联合用药中，尤其是当上述有神经肌肉阻滞作用的药物与麻醉药、肌松药、镇痛药、催眠药、镇静药与其他中枢神经系统抑制药等联合应用时，均可能因其各自的神经肌肉阻滞与中枢抑制作用的累加和协同，出现肌肉松弛加重、心慌，四肢酸软，气短，呼吸抑制或麻痹，心功能抑制，最后导致呼吸与心跳骤停。应尽量避免与这些药合用。临床医师应严格掌握适应证，避免不 合理应用。使用时严格遵照药品使用说明书的相关内容，静脉应用时应控制剂量和滴注速度，防止剂量过大，药物浓度过高，禁忌大剂量快速滴注，疗程不宜过长，还要考虑个体差异的存在，老年人需谨慎应用，同时在用药过程中必须加强临床监护。 关于使用有神经肌肉阻滞作用的药物出现相关反应时的急救药物： 1、葡糖糖酸钙或氯化钙 2、新斯的明 通过病例中的说明大家应该看出，因为有神经肌肉阻滞作用的药物会与突触前膜表面的钙离子结合部位结合，阻止乙酰胆碱的释放。乙酰胆碱是在突触间传导神经冲动的递质，抑制这种物质的释放会阻碍神经冲动在神经和肌肉之间的传导，从而产生神经肌肉阻滞。积极补充钙离子，升高血钙，增加其于突触膜的结合，释放乙酰胆碱，可缓解病情！新斯的明通过可逆性抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱不能水解，从而提高体内受体部位的乙酰胆碱浓度，加强和延长乙酰胆碱的作用，呈现出全部胆碱能神经兴奋的效应，两药的最终目的是一致的——即增加乙酰胆碱量！具体用法我就不说了，爱友都很清楚！ |
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