内科总结3

心力衰竭：
心功能分级：Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：轻度休息无症状。Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：明显。急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分级：Ⅰ级：无心衰；Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；Ⅲ级：急性肺水肿；Ⅳ级：心源性休克。压力后负荷（收压后），容量前负荷（前途无量）。高血压、主动脉瓣狭窄（左心室）、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄（右心室）。呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。感染、心律失常（房颤）、和治疗不当、肺动脉栓塞、体力或精神负担过大、合并代谢需求增加的疾病。
慢性心力衰竭：左心衰竭：肺淤血、肺水肿和心排量降低。（早期劳力性、晚期阵发性夜间呼吸困难叫心源性哮喘，咳粉红色泡沫样痰，两肺底湿啰音随体位改变[支扩：固定的持久的较粗湿啰音杆状指。小儿支气管肺炎链球菌固定湿罗音，脓胸脓气胸肺大疱以金葡为主。支扩支气管肺炎都是固定的。]）右心衰竭：体循环淤血。对称性可陷性下垂部水肿，早期颈静脉征、肝颈静脉回流征阳性。治疗：强心、利尿、扩管。洋地黄：心室率快速的心房颤动患者特别有效。不宜：血钾低于3.5mmol/L，心率低于60次/分，预激综合征合并心房颤动；二度或高度房室传导阻滞；病态窦房结综合征，特别是老年人；单纯性舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病；单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭的患者；急性心肌梗死，尤其在最初24小时内，除非合并心房颤动或（和）心腔扩大（低钾低率，Ⅱ阻二狭24h内心梗，预房肥心病窦，除非房颤或心腔扩大）中毒：恶心呕吐，黄视绿视，心脏毒性：快速性心律失常伴房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。慢性房颤心室率突变规则。地高辛的血药浓度为1.0～2.0ng/ml。洋地黄中毒治疗[地高血药1－2，千万千万要记清。房颤室律变规则，地黄中毒最可能。立即停药早治疗，阵发室速苯妥英。室性过速用利多，用钾必是低钾症。心律缓慢阿托品，地高抗体最好用。]：苯妥英钠（室上）或利多卡因（室早，室速）洋地黄的药理作用：通过抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+ 升高、K+降低，Na+与Ca2+交换，使细胞内Ca2+升高，从而发挥正性肌力作用。强心甙抑制Na+-K+-ATP→钠泵失灵→胞内Na↑K↓→Na↑通过Na-Ca双向交换机制→Na外流↑Ca内流↑→肌浆网摄取Ca增加，储存增加。同时还有“以钙释钙”使收缩加强。心电图出现鱼钩样改变是由于治疗量的地高辛加速心肌复极化作用，引起的特征性心电图改变。右心功能不全：肝肿痛、颈怒张、胸水腹水双下垂、恶病质的马发绀。
6 W- L+ b$ x! r4 y2 Z. r窦性停搏：长PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。
房性心律失常：
2 R& W" _+ a4 Y6 g% V+ a3 s1 c0 c房前：异Pˊ，Pˊ-R＞0.12s，＜2PP。
房颤[急慢性的界限为3个月
% j* D/ c4 M# _; e- ], P) J房前：异Pˊ，Pˊ-R＞0.12s，＜2PP
房颤：V1小f代P，R–R绝对不规则
室上速：突发突止，规则250。③逆行P波恒定
室速：3个室早，规则250，④P波与QRS波群无固定关系，形成房室分离。心室夺获与室性融合波
室早：无P，畸R，T反，＝2PP（无畸必反）]：最常见的是风心二狭。三大特点：S l心音强弱不等，心律绝对不规则，室率＞脉律脉搏短绌。房颤体栓。房颤病人并发房室交界性与室性心动过速或完全性房室传导阻滞时，其最常见原因为洋地黄中毒。洋地黄延长房室不应期，减慢房室传导，减慢心室率。房颤：V1小f代P，R–R绝对不规则。治疗原则为：转复窦律、维持窦律、减慢室律和抗凝治疗。维持窦律：奎尼丁是最常用，胺碘酮更加安全有效。钙拮（维拉）和β阻为控制房颤心室率的第一线药物。华法林凝血酶原的国际标准化率（INR）达到2～3。
' V1 r1 Q, I/ a. Q$ Y* i4 R室上速：突发突止，规则250。③逆行P波恒定。预激为主，室上维拉[室上维拉，预房胺碘酮]需确诊。（房性）导管消融能根治心动过速应优先考虑应用
: c/ g+ b) M0 m* Z' L室性心律失常：
室速：3个室早，规则250，④P波与QRS波群无固定关系，形成房室分离。心室夺获与室性融合波。室性利多。
室早：无P，畸R，T反，＝2PP（无畸必反）β受体阻滞剂。
3 G2 G( r2 K# x1 w/ {3 f3 S心脏传导阻滞[一度延长，二度脱落，三度完全。]：
一度房室传导阻滞：心电图主要表现为PR间期延长。
. w7 l# E( n. ?8 y1 t二度Ⅰ型房室传导阻滞：表现为P波规律地出现，PR间期逐渐延长。
* J6 x: Q& f, N/ g8 t" O* i* w二度Ⅱ型房室传导阻滞：心房冲动传导突然阻滞但PR间期恒定不变
三度房室传导阻滞：全部心房冲动都不能传导心室。1.心房与心室独立互不相关。2.心房率＞心室率。
2 y# ^" u, [0 z! y室内传导阻滞：QRS时限达0.12s以上完全。右束支阻滞：M，左前分支阻滞：电轴左偏；④左后分支阻滞：电轴右偏。
- m# t% B: ]. m) c8 f2 B! i% ]心电图负荷试验：运动试验对于缺血性心律失常及心肌梗塞后的心功能评价也是必不可少的。
心脏骤停：心室颤动[室颤波细小时先行有效的心脏按压，等待室颤波变粗时方可除颤。小儿2J/Kg。]。
/ n8 J8 j0 J& h) ?& ]心脏性猝死：由于心脏原因引起的无法预测的突然死亡，是在急性症状开始1小时内发生的心脏骤停，有器质性心脏病（冠心病）。是突然自然死亡的最常见原因。
0 z/ K5 ~6 X/ i7 o; D k中止室颤最有效的方法是电除颤。
* i; ]! y: I) h6 Z5 p高血压：
x% ?4 Y- R5 |' M5 l% L原发性高血压：
1.病因：钾盐、钙盐与高血压呈反比其他都是正比。体重指数：体重Kg/身高m2（20～24正常）。肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS激活：肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原，生成血管紧张素Ⅰ，然后经肺循环的转换酶ACE生成血管紧张素ⅡAⅡ。AⅡ是RAAS的主要效应物质，作用于血管紧张素Ⅱ受体AT1，使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，通过交感神经末梢突出前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。病理[妊高症：高血压、蛋白尿、水肿、抽搐。全身小动脉痉挛。]：全身小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化，管壁增厚和管腔狭窄，导致心脑肾组织缺血，视网膜出血。恶性或急进性高血压是肾小动脉纤维样坏死为特征。糖尿病或慢性肾脏病合并高血压目标＜130/80mmHg。
' ^7 A- @4 Q2 k( K$ a' q9 x3 u: ?2.诊断分级：1级140/90mmHg；2级160/100mmHg；3级180/110mmHg。1.年龄2.吸烟3.胆固醇4.糖尿病5.家族史6.靶器官7.并发症。123级低中高，高危：3个或糖尿病或靶器官。并发症极高危。
$ l0 W; \! V, Q8 {( @. B高血压急症降压药的选择：1.硝普钠：各种高血压急症。体内红细胞中代谢产生氰化物。2.硝酸甘油：主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征时高血压危象。3.尼卡地平：二氢吡啶类钙拮。降压同时改善冠脉血流和控制快速性室上性心律失常。5.拉贝洛尔：兼有α受体阻滞作用的β受体阻滞剂，主要用于妊娠或肾功能衰竭时的高血压急症。常见高血压急症的处理：1.脑出血：200/130～160/100mmHg。2.脑梗死：血压可自行下降。3.急性冠脉综合征：血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜100mmHg。4.急性左心室衰竭：硝普钠或硝酸甘油，必要时给袢利尿药。
& m) [$ z) ?7 v, y- a$ z- H血管紧张素转换酶抑制剂：不良反应主要是刺激性干咳和血管性水肿。禁忌症：高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄。
) W" g/ l. O8 P( y+ c E- k4 XⅠ级≥140/90，Ⅱ级≥160/100，Ⅲ级≥180/110。血压控制目标值：原则上以血压降至患者的最大耐受水平。一般为＜140/90mmHg；对合并糖尿病或慢性肾脏疾病者应＜130/80mmHg[
' s* v8 X/ k! [9 n. l. w- S: o尿蛋白≥1g/d，125/75mmHg以下；尿蛋白＜1g/d，130/80mmHg以下]；对老年收缩期高血压患者，收缩压140～150mmHg，舒张压＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。利尿剂，β-受体阻滞剂，钙通道阻滞剂（CCB），血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）以及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）。
恶性高血压：肾小动脉纤维素样坏死，视乳头水肿。
高血压脑病：过高的血压突破了脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，液体渗入脑周围组织，引起脑水肿。
) ~ c9 H5 l: R) j急性型高血压：纤维素、肾衰、青年。高血压危象：交感亢、儿茶多。高血压脑病：脑水肿
继发性高血压：1.肾实质性高血压：最常见，肾功能不全在前，血压高在后。2.肾血管性高血压：肾动脉狭窄而引起的高血压。上腹部和背部肋脊角处有高调血管杂音，为舒张期或连续性杂音。禁用ACEI或ARB。3.原发性醛固酮增多症：长期高血压伴低血钾。4.嗜铬细胞瘤：间断或持续地释放过多的儿茶酚胺。血压不稳定，（VMA）增高。5.皮质醇增多症（库欣综合征）：糖皮质激素分泌过多而引起。高血压，向心肥。24小时尿中17-羟和17-酮类固醇增多，地塞米松抑制试验和ACTH兴奋试验阳性。6.主动脉缩窄：两上肢＞两下肢血压；胸部X线见肋骨受到侵蚀的切迹。