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第一单元 细胞的基本功能! E9 Q+ g; ~8 u$ C8 r 第一节 细胞膜的物质转运功能 ' ?7 t2 w: A/ o1 q# P 细胞膜具有较为复杂的物质转运功能,常见的转运形式有:单纯扩散、易化扩散、主动转运、出胞和胞吞(入胞)作用。从能量消耗角度可分为被动转运和主动转运,被动转运是指物质顺电-化学梯度、不消耗能量的跨膜转运过程,而主动转运则是指物质逆电-化学梯度、消耗能量的跨膜转运过程。% K! k$ l2 Z: B& h5 [8 z 一、单纯扩散* F ?7 B3 q4 B% n, S# H9 v) l 1.概念:单纯扩散是指脂溶性的小分子物质顺浓度差通过细胞膜的扩散过程。单纯扩散的多少取决于膜两侧该脂溶性物质的浓度差及其通过细胞膜的难易程度。浓度差决定着物质能否扩散、扩散方向及扩散速率。& a! S& e. u/ k! K, R/ t+ m 2.转运对象:CO2、O2、N2、乙醇、尿素等。. ~2 \0 V; X( E 3.特点:简单的物理扩散,不需要细胞提供能量,其能量来源于浓度差形成的势能,是一个被动过程。 二、易化扩散 易化扩散是指一些非脂溶性或脂溶性较小的小分子物质,在膜上载体蛋白和通道蛋白的帮助下,顺电-化学梯度,从高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程。它包括两种方式,即经载体中介的易化扩散和经通道中介的易化扩散。. c8 r9 O) j+ R0 a( P6 B0 H (一)经载体中介的易化扩散 1.概念:许多重要的营养物质,如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等在膜上载体蛋白的介导下,由高浓度一侧向低浓度一侧的跨膜转运。) v# V2 D, g: I: u# L. D) h 2.特征:①结构特异性高;②饱和现象;③竞争性抑制;④顺浓度梯度。 (二)经通道中介的易化扩散 1.概念:溶液中带电离子,借助于离子通道蛋白的介导,顺浓度梯度或电位差的跨膜转运过程。通道是一类贯穿脂质双分子层,中央带有水性孔道的跨膜蛋白。以通道中介的易化扩散引起的跨膜转运是细胞生物电现象发生的基础。* f% z# ~6 V m$ a+ Q6 N 2.转运对象:带电离子,如Na+、K+、Ca2+、Cl-等 3.特征:①结构特异性不如载体严格;②无饱和现象;③通道具有静息、激活和失活等不同功能状态;④具有离子选择性和门控特性。 " P! N" U" A- T% M 三、主动转运 主动转运是细胞通过耗能的过程将物质逆浓度梯度或电位梯度进行的跨膜转运过程。可分为原发性主动转运和继发性主动转运两类。( V' {5 @( J. `1 S (一)原发性主动转运1 M6 ^7 ?3 V. D+ {6 ? 1.概念:细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程。 2.转运对象:通常是带电离子。4 e/ y+ `, Y/ k5 `" \+ Y* \3 a8 ~ 3.特点:①直接利用细胞代谢产生的ATP;②介导转运的膜蛋白称为离子泵(ATP酶),如钠泵、钙泵、氢泵等。 钠-钾泵是在细胞膜上普遍存在的离子泵,简称钠泵。钠泵具有ATP酶的活性,又称为Na+-K+依赖性ATP酶。钠泵的活动对维持细胞正常的结构及功能具有重要的意义:①钠泵活动造成的膜内外Na+和K+浓度差是细胞生物电活动产生的前提,其生电性活动一定程度上可影响静息电位的数值;②钠泵活动能维持细胞的正常形态、胞质渗透压、体积、pH、Ca2+浓度的相对稳定;③钠泵活动造成的细胞内高K+,是细胞内许多代谢反应所必需的条件;④钠泵活动所造成的膜内外Na+浓度势能差(势能储备)是其他物质继发性主动转运的动力。' N3 n4 R% l" F$ A) d7 o (二)继发性主动转运 1.概念:多种物质在进行逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运时,所需的能量不直接来自ATP的分解,而是依靠Na+在膜两侧浓度差,即依靠存储在离子浓度梯度中的能量完成转运,这种间接利用ATP能量的主动转运过程称为继发性主动转运。: p8 h% W% }0 x) a0 W 2.转运对象:①葡萄糖和氨基酸在小肠粘膜上皮及肾小管上皮细胞的重吸收;②神经递质在突触间隙被神经末梢重吸收;③甲状腺上皮细胞的聚碘;④肾小管上皮细胞的Na+-H+交换、Na+--Ca2+交换等。. @/ |: E+ M& P) Z7 q4 e; G p7 d 3.特点:①间接利用细胞代谢产生的ATP能量;②介导转运的膜蛋白为转运体。如果被转运的离子或分子都向同一方向运动,称为同向转运,相应的转运体称为同向转运体;如果被转运的离子或分子彼此向相反方向运动,则称为反向转运或交换,相应的转运体称为反向转运体或交换体。1 c( l( F2 O/ Z" x4 W( v! M 四、出胞和胞吞8 m7 c1 A7 [7 a 1.概念:出胞指胞质内的大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。胞吞指大分子物质或物质团块(如细菌、病毒、异物、脂类物质等)进入细胞的过程。/ [& `8 C& A5 O: c 2.转运对象:大分子物质或物质团块。) y U( t% m: o8 H 3.特点:均属于耗能的主动转运过程。 第二节 细胞的兴奋性和生物电现象 - G' K* o5 ]/ M( w 兴奋一般是指细胞对刺激发生反应的过程,而兴奋性则是指可兴奋细胞在受到刺激时,产生动作电位的能力或特性。在接受刺激后能产生动作电位的细胞统称为可兴奋细胞,如神经细胞、肌肉细胞和腺细胞等。4 T% v; y2 ^1 \% C, U' Y# L2 S 5 @+ S! n6 B) X+ \: z. `4 E 一、静息电位及其产生机制 (一)静息电位及其特点" a# r( O! N& Y: a. ], u' e 静息电位是指细胞在安静状态下,存在于膜两侧的电位差,表现为膜内电位较膜外为负,一般在-100~-1OmV。其特征是:①在大多数细胞是一种稳定的直流电位;②细胞内电位低于胞外,即内负外正;③不同细胞静息电位的数值可以不同。 n4 w; B7 \1 T; e (二)静息电位产生机制0 \# v* o- v- M4 {8 o5 R 静息电位主要由K+外流形成,接近于K+的电-化学平衡电位。( H/ l! K9 I5 d3 B% z 1.细胞内外Na+和K+的分布不均匀,细胞外高Na+而细胞内高K+。; i4 F" S4 \+ H# r- ]$ }; Q# { 2.安静时膜对K+的通透性远大于Na+,K+顺浓度梯度外流,并达到电-化学平衡。 3.钠-钾泵的生电作用,维持细胞内外离子不均匀分布,使膜内电位的负值增大,参与静息电位生成。! t& [8 \6 s9 o( y (三)影响因素( j+ l% ^6 S" X4 L, Y- I! i 1.细胞外K+浓度的改变:当细胞外K+浓度升高时,静息电位绝对值减小。 2.膜对K+和Na+的相对通透性改变:对K+通透性增高时,静息电位绝对值增大;对Na+通透性升高时,静息电位绝对值减小。 3.钠-钾泵的活动水平。 6 o; ~3 _! N* O 二、动作电位及其产生机制 (一)动作电位及其特点 " C- d% m8 {0 A# n% o2 {# W4 {0 h 在静息电位的基础上,细胞受到一个适当的刺激,其膜电位所发生的迅速、一过性的极性倒转和复原,这种膜电位的波动称为动作电位。动作电位的升支和降支共同形成的一个短促、尖峰状的电位变化,称为锋电位。锋电位在恢复至静息水平之前,会经历一个缓慢而小的电位波动称为后电位,它包括负后电位和正后电位。 细胞的动作电位具有以下共同特征:①动作电位具有“全或无”特性,动作电位是由刺激引起细胞产生的去极化过程。而且刺激必须达到一定强度,使去极化达到一定程度,才能引发动作电位。对于同一类型的单细胞来说一旦产生动作电位,其形状和幅度将保持不变,即使增加刺激强度,动作电位幅度也不再增加,这种特性称为动作电位的全或无(all or none)现象,即动作电位要么不产生要产生就是最大幅度;②动作电位可以进行不衰减的传导,动作电位产生后不会局限于受刺激的部位,而是迅速沿细胞膜向周围扩布,直到整个细胞都依次产生相同的电位变化。在此传导过程中,动作电位的波形和幅度始终保持不变;③动作电位具有不应期。细胞在发生一次兴奋后,其兴奋性会出现一系列变化,包括绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期。绝对不应期大约相当于锋电位期间,相对不应期和超常期相当于负后电位出现的时期;低常期相当于正后电位出现的时期(表1-2-1-1)。 6 f& w; P" h, k u2 ` & @( k& M4 r P8 {# \ v- J (二)动作电位的产生机制 动作电位上升支主要由Na+内流形成,接近于Na+的电-化学平衡电位。 1.细胞内外Na+和K+的分布不均匀,细胞外高Na+而细胞内高K+。+ B, {% t9 |- Z% H2 U 2.细胞兴奋时,膜对Na+有选择性通透,Na+顺浓度梯度内流,形成锋电位的上升支。 3.K+外流增加形成了动作电位的下降支。 在不同的膜电位水平或动作电位发生过程中,Na+通道呈现三种基本功能状态:①备用状态:其特征是通道呈关闭状态,但对刺激可发生反应而迅速开放,因此,被称作备用状态;②激活状态:此时通道开放,离子可经通道进行跨膜扩散;③失活状态:通道关闭,离子不能通过,即使再强的刺激也不能使通道开放。细胞在静息状态即未接受刺激时,通道处于备用状态。当刺激作用时,通道被激活而开放。多数通道开放的时间很短,如产生锋电位上升支的Na+通道开放时间仅为1—2ms,随即进入失活状态。必须经过一段时间,通道才能由失活状态恢复至静息的备用状态。通道的功能状态,决定着细胞是否具有产生动作电位的能力,与不应期有密切联系。 三、兴奋的引起 1.阈值:能引起动作电位的最小刺激强度,称为刺激的阈值。刺激强度为阈值的刺激称为阈刺激。 2.阈电位:能使钠通道大量开放而诱发动作电位的临界膜电位值,称为阈电位。其数值通常较静息电位绝对值小10~20mV。# N3 i6 r" L; L' Z" H. T: [- D 3.锋电位的引起:较弱的刺激会激活细胞膜上一部分钠通道,使膜出现去极化,产生局部反应。较强的刺激,如阈刺激或阈上刺激则可使膜对Na+的通透性增加,Na+顺浓度及电位梯度内流,膜去极化达到阈电位水平,使大量Na+通道开放,出现Na+通道的激活对膜去极化的正反馈(Na+的再生性循环),形成动作电位的上升支,并达到Na+的电-化学平衡电位。然后,Na+通道失活,而K+通道开放,K+外流,复极化形成动作电位的下降支;最后,钠泵将进入膜内的Na+泵出膜外,同时将膜外多余的K+泵入膜内,恢复兴奋前的状态。 细胞受到阈刺激或阈上刺激可以引发动作电位。阈下刺激虽然不能引起可传导的动作电位,但也可引起少量Na+通道开放,少量Na+内流,在受刺激的局部出现一个较小的膜的去极化反应,称局部电位或局部兴奋。局部电位与动作电位相比,其基本特点如下:①不是“全或无”的,局部电位去极化幅度随着阈下刺激强度的大小而增减,呈等级性;②电紧张扩布。局部电位仅限于刺激部位,不能在膜上远距离扩布,随着扩布距离的增加,这种去极化电位迅速衰减以至消失;③可以总和,互相叠加。先后多个或细胞膜相邻多处的阈下刺激所引起的局部电位可以叠加,产生时间性总和、空间性总和。局部电位与动作电位的比较如表1-2-1-2。 四、兴奋在同一细胞上传导的机制和特点 (一)兴奋在同一细胞上传导的机制 可兴奋细胞的特征之一是在细胞任何一个部位产生的动作电位,都可沿着细胞膜向周围传播,使整个细胞都经历一次同样的跨膜离子移动,表现为动作电位沿整个细胞膜的传导。 |
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以无髓神经纤维为例,当神经纤维受到刺激产生动作电位时,该处出现了细胞膜两侧电位的暂时性倒转,即内正外负的电位变化,使其与相邻安静的膜电位之间形成了电位差,在这两个邻接部位便产生了局部电流。局部电流的方向是由正到负,在膜内通过未兴奋部分的电流是外向刺激电流,从而对未兴奋部分形成有效刺激,使膜去极化,当去极化达到阈电位水平时,Na+通道被激活、大量开放,产生Na+再生性循环,导致动作电位的出现,造成邻近未兴奋部分膜发生兴奋,膜外电位变负,膜内电位变正;继而,在新的兴奋部位与其邻近的未兴奋部位之间又出现电位差,形成局部电流的刺激作用而导致动作电位的出现,如此反复连续进行下去。则表现为动作电位在整个细胞上的传导。由于动作电位产生期间的幅度和陡度都相当大,产生的局部电流的强度超过兴奋所需的阈强度数倍,因而,以局部电流为基础的传导是非常安全的,不易产生传导阻滞,这与一般化学性突触的兴奋传递有明显的差别。 在有髓神经纤维,其轴突外面包有一层相当厚的具有电绝缘性的断续髓鞘,两段髓鞘之间为郎飞结。该处膜上的电压门控Na+通道密集,容易产生动作电位。而由于结间髓鞘高电阻和低电容,当某一结外产生动作电位时,局部电流将主要在两个结区之间发生,只有很少电流从髓鞘漏过,这一过程在郎飞结处重复,好像动作电位由一个结区跳到另一个结区,动作电位的这种传导方式称为跳跃式传导。在有髓神经纤维传导速度比无髓神经纤维上快得多,最高传导速度可达100m/s。由于单位长度内传导涉及的跨膜离子数目较少,所以跳跃式传导是一种节能的传导形式。- u. @# z0 I. g (二)兴奋在同一细胞上传导的特点 1.生理完整性:包括结构完整性和功能完整性两个方面。如果神经纤维被切断、损伤,其结构完整性便遭到破坏;在应用麻醉药或低温状态下,可使离子跨膜运动发生障碍(如普鲁卡因阻断钠通道),会使神经纤维功能完整性被破坏,在这两种情况下,局部电流均不能扩布,神经冲动的传导便会发生阻滞。 2.绝缘性:一条神经干中包括有大量粗细不同、传导速度不一的神经纤维,诸多纤维各自传导其冲动,基本上互不干扰,这称为传导的绝缘性。绝缘性的形成主要与局部电流在一条神经纤维上形成回路以及神经纤维之间存在结缔组织有关。神经纤维的绝缘传导使神经调节表现出精确性的特点。但是,绝缘性不是绝对的。在冲动传导过程中,并行纤维之间相互影响兴奋性的现象也是存在的。所谓基本上互不干扰是指在正常条件下,一根神经纤维上的神经冲动不足以引起邻近的另一神经纤维的兴奋。 3.双向传导:神经纤维上某一点被刺激而兴奋时,其兴奋可沿神经纤维同时向两端传导。但在体情况下,突触传递的极性决定了神经冲动在神经纤维上传导的单向性。3 M a# p! V. v2 I1 O- d% d 4.相对不疲劳性:与突触传递相比较,神经纤维可以接受高频率、长时间的有效电刺激,并始终保持其传导兴奋的能力,称为相对不疲劳性。 第三节 骨骼肌的收缩功能 1 H2 z8 y. N; f X5 R $ x, |% S) q6 b& s* {! x 一、神经-骨骼肌接头处的兴奋传递# L, h; n: D. Z' w- B" Y% ~; X" Z 神经-骨骼肌接头由运动神经末梢与骨骼肌细胞接触形成,是运动神经将兴奋传递给所支配的骨骼肌所必需的结构。运动神经纤维达到末梢时,先失去髓鞘,以裸露的轴突末梢嵌入到相对应的肌细胞膜上,这部分肌细胞膜称终板膜或接头后膜,与其对应的轴突末梢称接头前膜。轴突末梢内有大量的含有乙酰胆碱(ACh)的囊泡,接头前膜与接头后膜之间约有50nm的距离相隔,称为接头间隙,其中充满细胞外液。接头后膜上分布着高密度的ACh受体即N2型ACh受体阳离子通道。肌纤维膜上有一层称为基膜的结缔组织,其中含有能使ACh分解的胆碱酯酶。 ( p) l1 s6 a4 {4 d. ?2 G$ k 当神经冲动沿轴突传导到神经末梢时,使接头前膜去极化,膜上的电压门控Ca2+通道开放,Ca2+流入神经末梢内。一次动作电位引起的Ca2+内流,可导致200—300个突触囊泡几乎同步地释放入接头间隙。ACh释放后,扩散至接头后膜并很快与ACh受体结合,使受体-通道分子的构象改变,通道开放,引起Na+和K+跨膜转运,其中以Na+内流为主,导致接头后膜发生去极化,产生终板电位。终板电位具有局部电位特征,不表现“全或无”特性,其大小与接头前膜释放ACh的量成正比例,无不应期,可表现总和现象,并可通过电紧张电位刺激周围肌膜产生动作电位,传播至整个肌细胞,完成了兴奋在神经-肌肉接头的兴奋传递。 神经-肌肉接头传递的特点:①单向传递。兴奋只能从神经末梢传给肌纤维,而不能反 方向进行;②有时间延搁。从神经末梢的动作电位到达至肌膜产生动作电位,大约需要0.5--1.0ms;③易受环境因素和药物的影响,如美洲箭毒、α银环蛇毒可与ACh竞争终板膜ACh受体,从而阻断接头传递,使肌肉失去收缩能力;有机磷农药及新斯的明可选择性抑制胆碱酯酶,造成ACh积聚,引起肌肉纤颤和其他中毒症状;重症肌无力则由于体内产生N型ACh受体的抗体,造成ACh受体的功能障碍;④保持一对一的关系。正常情况下,一次神经冲动引起的终板电位大小超过引起肌细胞膜动作电位所需阈值3—4倍,而且每次神经冲动释放的ACh又可被迅速清除,所以每一次神经冲动到达末梢,都能使肌细胞兴奋和收缩一次,保持一对一的关系。. R; w2 _& z) v 二、骨骼肌兴奋-收缩偶联2 q$ p+ H5 ?1 E: y { (一)兴奋-收缩偶联的概念, j$ o0 b3 j l3 r1 d8 f% V7 D8 ] 兴奋-收缩偶联是指将电兴奋过程和机械收缩联系起来的中介过程。其中介因子是 Ca2+,结构基础是三联管结构。6 w( J0 R& v* `' a6 s# m5 S (二)兴奋-收缩偶联的过程 1.肌膜动作电位沿横管传向肌细胞深处,并激活三联管上的L型钙通道。 2.L型钙通道的变构或Ca2+的内流→激活终末池RYR→Ca2+释放→胞质中Ca2+浓度升高近百倍→与肌钙蛋白结合→肌肉收缩。5 b9 Q2 n* C7 Y1 z/ W 3.胞质内Ca2+浓度升高的同时激活肌质网上的钙泵→回收Ca2+→Ca2+浓度降低→肌肉舒 张。8 t; K7 V# i' K- |* p. ]1 [* y( U% t 可兴奋组织或细胞受刺激后,产生的活动加强称为:) }* R% G& [. A* ]/ z) ]( T5 K A.反应 B.反射, u1 h( k! i7 L4 [* a5 F C.兴奋. K+ [/ n4 v& h/ y$ ^% f+ j D.抑制5 @$ [, t! y+ S; d G' Y' ~( v E.适应! ^6 o/ P' r' `; X2 c" G; T [答疑编号911010201] 正确答案:C 神经和肌肉细胞动作电位去极相的产生是由于:1 x& t" K; Y2 U' q A.K+内流5 f H/ P3 a) T6 E+ w; N% ? B.Na+内流 C.Ca2+内流 D.K+内外流 E.Na+外流. p) m+ d/ Y' {/ T' w6 Q+ U ^7 Z [答疑编号911010202] 正确答案:B ! g6 S A; J- j) i1 K: b, `5 q 阈刺激是指: A.阈强度 B.阈值5 A( H8 Z4 U8 D% v4 E: U+ I C.强度阈1 l8 T& w+ |- Q6 s D.刺激阈4 A' d1 z$ v! Z7 w8 X- ? E.阈强度的刺激 [答疑编号911010203] 正确答案:E 神经-骨骼肌接头处的兴奋传递物质是: A.5-羟色胺2 g0 Y( ^1 t6 d! o B.乙酰胆碱 C.去甲肾上腺素0 c, g' Q! F: f) R4 m" B4 T6 M D.肾上腺素1 H7 ?$ g# ~) A. ^) ~6 i, \! s E.多巴胺 [答疑编号911010204]/ F g* L7 d1 M) k" U; d* d 正确答案:B $ n1 ^+ H( r7 ~: l; g3 O 以单纯扩散的方式跨膜转运的物质是:( z1 H# X+ Z' T( I1 g* l& l A.Na+1 d2 [' o6 P% G9 r B.Ca+6 F; {+ ~4 n# p' F1 I- U1 O C.O2和CO2 D.葡萄糖 E.氨基酸1 }+ t0 U4 ]8 |" H+ |9 }# S [答疑编号911010205] 正确答案:C 有机磷中毒出现骨骼肌痉挛主要是由于:( e7 C, c5 U V A.Ach释放减少 B.Ach释放增多 C.终板膜上的受体增加% t. U/ `* E" l3 ` Y0 W% V6 ~, J; x- v D.胆碱酯酶活性降低9 x ^( D; U8 T0 f2 t7 Q# k3 v E.胆碱酯酶活性增强# y/ z7 a: _5 `8 w- [ [答疑编号911010206] 正确答案:D 在神经-骨骼肌接头中消除乙酰胆碱的酶是: A.ATP酶 B.胆碱酯酶- K- u; Z8 }% F) j; M( m, N C.腺苷酸环化酶 D.磷酸二酯酶0 X0 K+ a8 S: u) i" L E.单胺氧化酶 [答疑编号911010207] 正确答案:B |
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第二单元 血 液 8 E5 S7 P# i) i6 T# R4 ` n% B. X 第一节 血液的组成与特性 一、内环境与稳态; U/ f9 X' L0 L5 @) Z' |. n (一)内环境 机体中绝大多数细胞不与外界环境直接接触,而是浸浴在细胞外液中。在细胞新陈代谢过程中,通过细胞膜与细胞外液之间不断进行物质交换,从细胞外液获取O2和其他营养物质,同时将CO2和其他代谢产物排入细胞外液,因此,细胞外液是细胞生存和活动的液体环境,称为机体的内环境。 细胞外液约占体重的20%,其中约3/4为组织液,分布在全身的各种组织间隙中,是血液与细胞进行物质交换的场所。细胞外液的1/4为血浆,分布于心血管系统,血浆与血细胞共同构成血液,在全身循环流动。 (二)稳态$ B( N. ?+ a/ n+ ^0 ` 在正常生理情况下,内环境的各种物理、化学性质是保持相对稳定的,称为内环境的稳态。这种内环境的稳态不是固定不变的静止状态,而是处于动态平衡状态。表现为内环境的理化性质只在很小的范围发生变动,例如体温维持在37℃左右,血浆pH维持在7.4左右等。内环境的稳态是细胞维持正常生理功能的必要条件,也是机体维持正常生命活动的必要条件,内环境稳态失衡可导致疾病。内环境稳态的维持有赖于各器官,尤其是内脏器官功能状态的稳定、机体各种调节机制的正常以及血液的纽带作用。 |8 q0 n+ B2 K* ` 0 y: J4 M& m8 M 二、血量、血液的组成、血细胞比容 }# X1 u" t- {) M& J# n/ r (一)血量$ d& _8 T8 p1 y- O" h) H- ? 血量是指人体全身血液的总量,包括大部分在心血管系统中快速循环流动的循环血量和小部分滞留在肝、肺、腹腔静脉及皮下静脉丛内,流动很慢的储存血量。血量的相对恒定是维持正常血压和各组织、器官正常血液供应的必要条件。3 B) J2 K% m7 u* |. n (二)血液的组成 (三)血细胞比容 血细胞在血液中所占容积的百分比称为血细胞比容。正常成年男性的血细胞比容为40%-50%,成年女性为37%-48%。由于血液中红细胞约占血细胞总数的99%,所以血细胞比容可反映血液中红细胞的相对浓度。血细胞比容增加多见于红细胞增多症,减少见于贫血。; D4 E: Q0 u8 W3 d# \ 4 X1 b, s, B" i% T 三、血液的理化特性 (一)血液的比重& d* h, |" \' u& x {1 v3 w 正常人全血的比重为1.050~1.060,血浆的比重为1.O25~1.030,红细胞的比重为1.090~1.092。血液中红细胞数愈多则全血比重愈大,血浆中蛋白质含量愈多则血浆比重愈大。利用红细胞和血浆比重的差异,可以进行红细胞与血浆的分离以及血细胞比容和红细胞沉降率的测定。& M( d0 x& `. G; g3 y; f! E! L) p (二)血液的粘度7 k7 H8 V/ T/ d! n# E' y 在体外与水相比,全血的相对粘度为4~5,血浆的相对粘度为1.6~2.4(温度37℃)。血液的粘度是形成血流阻力的重要因素之一,从而影响血压。全血的粘度主要决定于所含的红细胞数,血浆的粘度主要决定于血浆蛋白的含量。全血的粘度还受血流切率的影响,在血流速度很快时粘度不随流速而变化,但当血流速度小于一定限度时,粘度则与流速呈反变关系,即在低切率条件下,血液的粘度增大。在人体内因某种疾病使微环境血流速度显著减慢时,红细胞在其中叠连和聚集,对血流造成很大的阻力,影响循环的正常进行。6 _! E/ Q5 s4 e5 R6 u1 h1 @& M (三)血浆渗透压 血浆渗透压由血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压组成,两者在形成、大小及作用上均有不同,其区别见表1-2-2-1。 (四)血浆pH值, ~3 t* r: n) h# a* n" O( j 正常人血浆pH值为7.35~7.45。血浆pH值的相对恒定取决于血液缓冲系统的缓冲,肺的排酸功能以及肾的排酸保碱功能。5 U% J, }. i) x 第二节 血细胞及其功能 一、红细胞生理2 f6 j% h5 {5 ` (一)红细胞的数量 成年男性:(4.0~5.5)×1012/L;血红蛋白浓度为:120~160g/L。 成年女性:(3.5~5.0)×1012/L;血红蛋白浓度为:110~150g/L。 (二)红细胞的生理特性和功能 1.红细胞的生理特性 * D* a" @2 W0 B+ i4 Q3 [ (1)可塑变形性:指正常红细胞在外力作用下具有变形能力的特性。红细胞必须经过变形才能通过口径比它小的毛细血管和血窦孔隙。红细胞变形能力与表面积和体积之比呈正相关;与红细胞内的粘度呈负相关;与红细胞膜的弹性呈正相关。% ^* [( Q$ S% _0 j* l, F (2)悬浮稳定性:指红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中的特性。通常用红细胞沉降率(ESR)表示,红细胞沉降率是用红细胞在血浆中第一小时末下沉的距离来表示,正常成年男性ESR为0~15mm/h,女性为0~20 mm/h。ESR愈慢,表示悬浮稳定性愈大;ESR愈快,表示悬浮稳定性愈小。ESR快慢与红细胞无关,与血浆的成分变化有关。测定ESR有助于某些疾病的诊断,也可作为病情变化判断的参考。 (3)渗透脆性:指红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。常以红细胞对低渗盐溶液的抵抗力作为脆性指标。测定红细胞脆性也有助于一些疾病的诊断。 2.红细胞的功能:红细胞的主要功能有:①运输O2和CO2;②对血液中的酸碱物质有一定的缓冲作用。+ j7 R; r2 R: ?# I# \, S (三)红细胞的造血原料及其辅助因子 * c5 ?: X8 u) R7 l% P 蛋白质和铁是合成血红蛋白的基本原料,维生素B12和叶酸是合成核苷酸的辅助因子。) {* ] N( h$ B 6 l) b. V& F3 Q% ~4 N 二、白细胞生理/ k4 H* v: [. f+ ]0 t- Q6 Q8 {) x 正常成年人血液中白细胞总数为(4.0~10.0)×109/L,其种类和功能见表1-2-2-2。- o# w& N. [. n! \' v 7 L, R) j0 A3 F# a. p4 d 6 @; r, |& n% C9 _$ H& k 三、血小板的数量及其在生理止血中的作用 (一)血小板的数量2 V& \9 V! `2 t# E4 ^+ v1 z ? 正常成年人为(100~300)×109/L。 (二)血小板在生理止血中的作用8 m+ i: A. K3 v! a 生理止血过程包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个环节。血小板与这三个环节均有密切关系。 1.血管收缩:血管内皮受损,血小板粘附于内皮下组织并释放5-羟色胺、TXA2等缩血管物质,引起血管收缩。- ~$ ]1 I6 E* k: Y- c' _8 O6 k8 z0 c 2.血小板血栓形成8 ^) \" U9 E& Y3 {: Q (1)血小板粘附识别损伤部位,使止血栓正确定位。 (2)活化的血小板释放ADP和TXA,促进血小板发生不可逆聚集,形成血小板血栓,达到初步止血。 3.血液凝固 (1)活化的血小板为血液凝固过程中凝血因子的激活提供磷脂表面,参与内、外源性凝血途径凝血因子X和凝血酶原的激活。血小板还释放纤维蛋白原等凝血因子,大大加速了凝血过程。' ^; h. w) t% ?( r5 I (2)凝血块中血小板收缩,引起血块回缩,挤出其中的血清,使血凝块变得更加坚实,牢固封住血管破损部位。7 F: {* J0 {" a) v* \1 U5 O 第三节 血液凝固和抗凝 % j+ [1 e! o& \' V9 | + m, y0 f$ Y9 d5 g# |- J% T 一、血液凝固的基本步骤 血液凝固包括三个基本步骤:①凝血酶原酶复合物的生成;②凝血酶原的激活;③纤维蛋白的生成。 凝血酶原酶复合物的生成可通过内源性凝血途径和外源性凝血途径生成。二者主要区别在于: 1.启动方式不同:内源性凝血途径通过激活凝血因子Ⅻ启动;外源性凝血途径是由组织因子暴露于血液启动。; W" d( N; k7 Y/ i 2.参与的凝血因子不同:内源性凝血途径参与的凝血因子数量多,且全部来自血液,外源性凝血途径参与的凝血因子少,且需要有组织因子的参与。 3.外源性凝血途径比内源性凝血途径的反应步骤少,速度快。* `4 Y0 r0 a2 w7 B$ u 二、主要抗凝物质的作用 体内生理性抗凝物质可分为丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白质C系统和组织因子途径抑制物三类。- c7 b+ F) J( a4 P; n, \; m (一)抗凝血酶Ⅲ. T$ c v# S" [2 ? 通过与凝血酶和凝血因子IXa、X a、Ⅻa等分子活性中心的丝氨酸残基结合,从而抑制它们的活性。肝素可使抗凝血酶Ⅲ的抗凝作用增强2000倍。# v* Q0 t, U' F9 a* y (二)蛋白质C系统; t4 r, s; z% H 1.灭活凝血因子Va、Ⅷa,抑制凝血因子X及凝血酶原的激活。 2.促进纤维蛋白溶解。 (三)组织因子途径抑制物(TFPI)3 d5 e- ?6 t% J. @2 H TFPI是体内主要的生理性抗凝物质,其先与凝血因子Xa结合而抑制后者的催化活性,同时TFPI变构与凝血因子VIIa-组织因子复合物结合,形成四合体灭活凝血因子Ⅶa-组织因子复合物,负反馈的抑制外源性凝血途径。 (四)肝素 1.增强抗凝血酶Ⅲ的活性而发挥间接抗凝作用。 2.刺激血管内皮细胞释放TFPI而抑制凝血过程。 |
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第四节 血型 - H$ _& ~. e, N 一、血型与红细胞凝集; I) H/ n& d" m5 C" s1 M* x% F+ C (一)血型 血型通常是指红细胞膜上特异性抗原的类型。至今已发现25个不同的红细胞血型系统,其中,与临床关系最为密切的是AB0血型系统和Rh血型系统。血型鉴定是安全输血的前提,对法医学和人类学的研究也有重要的价值。1 D' I/ c5 G) y& r0 W$ O3 c* K' a; Z (二)红细胞凝集0 r Y. p u+ K1 }5 l. T8 T% c 若将血型不相容的两个人的血液滴加在玻片上并使之混合,红细胞可凝集成簇,这个现象称为红细胞凝集。红细胞凝集的本质是抗原-抗体反应。起抗原作用的是镶嵌在红细胞膜上的一些特异蛋白质或糖脂,称为凝集原。能与红细胞膜上凝集原起反应的特异抗体是存在于血浆中的γ-球蛋白,称为凝集素。发生红细胞凝集时,由于每个抗体上具有2-10个抗原结合位点,因此,抗体可在若干个带有相应抗原的红细胞之间形成桥梁,使它们聚集成簇。输血反应就是由于在体内发生了红细胞凝集。在体外可利用红细胞凝集进行血型鉴定。+ [) G# z! i! f# L9 f% L + S8 e3 a- }6 S7 N# u) n: C, G. ^$ p6 J 二、AB0血型系统和Rh血型系统 (一)AB0血型系统 1.AB0血型的分型(表1-2-2-3)。6 Q/ h/ \' Z% w , `. w8 T/ C9 l 2.AB0血型的遗传:人类AB0血型系统的遗传是由A、B和O三个等位基因控制的, A基因和B基因是显性基因,0基因是隐性基因,故各种血型的基因型分别是0型(OO)、A型(AA,AO)、B型(BB,BO)和AB型(AB)。 3.AB0血型的鉴定如图1-2-2-1。 . e# w8 k# E0 b/ S# B0 ?& s (二)Rh血型系统7 o5 ~, d7 z" ?8 } 1.Rh血型系统的发现在寻找新血型物质的探索中发现,当把恒河猴(Rhesus mon-key)的红细胞重复多次注射入家兔体内,使家兔血清中产生抗恒河猴红细胞的抗体,再用含这种抗体的血清与人的红细胞混合,发现部分人的红细胞可被这种血清凝集,表明这些人的红细胞上具有与恒河猴同样的抗原,称为Rh阳性血型;还有部分人的红细胞不被这种血清凝集,称为Rh阴性血型,这一血型系统即称为Rh血型系统。. i' v* j! l( c1 I 2.Rh血型的特点及其临床的意义:在人血清中不存在抗Rh的天然抗体,只有当Rh阴性者在接受Rh阳性的血液后,才会通过体液性免疫产生抗Rh的抗体。这样,Rh阴性受血者在第一次接受Rh阳性输血后,一般不产生明显的输血反应,但在第二次或多次再输入Rh阳性血液时,即可发生抗原-抗体反应,输入的Rh阳性红细胞凝集而溶血。Rh系统的抗体主要是IgG,能透过胎盘。因此当Rh阴性的母亲怀有Rh阳性的胎儿时,Rh阳性胎儿的少量红细胞或D抗原可以进入母体,使母体产生抗体,这种抗体透过胎盘进入胎儿的血液,使胎儿的红细胞凝集溶血,造成新生儿溶血性贫血,严重时可致胎儿死亡。但一般只有在分娩时才有较大量的胎儿红细胞进入母体,而且母体血液中的抗体浓度是缓慢增加的,一般需要数月的时间,所以Rh阴性的母亲怀第一胎Rh阳性的胎儿时,很少出现新生儿溶血,但当Rh阴性母亲再次怀有Rh阳性胎儿时,母体血液中的Rh抗体则可进入胎儿体内引起新生儿溶血。' |, q6 f e' u* [ 练习题 一、A1题型 1.形成血浆胶体渗透压的主要物质是:- H" ~9 a( d) l! O A.NaCl3 r% C x. G9 E) L B.白蛋白(清蛋白)1 ~1 r6 H7 E2 x: h8 j1 z& Z C.球蛋白( K7 p2 c7 I; ~ D.纤维蛋白' y3 l: o7 I8 R6 O3 [) e E.血红蛋白, b6 x! }, a% | [答疑编号911020101]1 N2 C; Q$ {1 O. y. x% I 正确答案:B ; R( T) b: h* ~5 v4 v5 z 2.下列细胞中吞噬能力最强的是:8 u) d6 n, \1 x( ^# s+ s A.单核巨噬细胞 B.淋巴细胞3 ]1 Y% G3 x4 q1 }8 h4 U0 b: { C.中性粒细胞 D.嗜酸性粒细胞 E.嗜碱性粒细胞9 `! u! ?0 _! R# q; ^) b1 {8 y" w [答疑编号911020102] 正确答案:A 3.内源性凝血途径的始动因子是: A.因子Ⅻ1 e6 r v! n# ^) r B.因子Ⅱ. Z# Z$ R- e8 _9 ?# G C.因子X; L, G8 i3 e7 f( u8 c i2 k D.因子Ⅲ+ v8 s" k7 D3 z B; m7 T E.因子Ⅶ: f! I! H% C* L+ B8 a: G [答疑编号911020103] 正确答案:A 4.血液凝固的本质是: A.纤维蛋白的溶解 B.纤维蛋白的激活7 Z5 R# B$ c* s% N C.纤维蛋白原变为纤维蛋白 D.血小板的聚集 E.凝血因子Ⅻ的激活3 a1 t6 f0 |) Q2 W [答疑编号911020104] 正确答案:C 5.血清与血浆的最主要区别在于血清缺乏: A.纤维蛋白 B.纤维蛋白原/ H, Q* S& P5 k1 w) I3 U C.凝血酶 Y# j* A! |' E D.血小板8 d" [. c4 x, x4 Y E.凝血因子 [答疑编号911020105]0 k: {' }. \9 Z; m7 b' d$ s% F* J$ H 正确答案:B 6.输血时主要考虑:! [* e3 E4 J- i* i( [7 T4 T A.给血者红细胞不被受血者红细胞所凝集 B.给血者血浆不被受血者血浆所凝集& `3 G' R ~" f) A9 ] j1 w C.给血者红细胞不被受血者血清凝集8 D2 `# H- e+ z% v5 p- N D.给血者血浆不使受血者红细胞凝集 E.受血者红细胞不与其血浆发生凝集 [答疑编号911020106] 正确答案:C 7.促红细胞生成素的产生部位主要是:# c; `! U( u$ [ A.肝 B.肾 C.脾8 Y/ L1 ~, v- l. l9 A D.骨髓 E.血液 [答疑编号911020107]/ n8 }; u+ \" j4 w 正确答案:B |
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第三单元 血液循环 第一节 心脏的泵血功能 ) K$ y% l; H! U& t: M- R K7 ] : ~( j8 F+ s' k9 L; c1 @) ?$ w D5 W 一、心脏的泵血功能 (一)心动周期 心动周期是指心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期。! L% U# C* u4 F (二)心脏泵血的过程和机制(表1—2—3—1) 二、心脏泵血功能的评价 (一)每搏输出量 一次心搏中一侧心室射出的血液量,正常人约70ml,简称为搏出量。 (二)每分输出量 一侧心室每分钟射出的血液量,简称心输出量,等于心率与搏出量的乘积。健康成年男性静息状态下为4.5~6.OL/min。- A) R) u$ I/ U" G (三)射血分数! C H% ~2 _3 @/ o$ t% p 搏出量与心室舒张末期容积的百分比,正常人约55%~65%。+ h" W' S" s6 A0 i5 J (四)心指数 以单位体表面积(m2)计算的每分输出量,正常人约为3.0~3.5L/(min•m2)。9 r, U9 x4 U0 e- Y (五)心脏做功量 每搏功:心室一次收缩所做的功。 三、心脏泵功能的调节8 Q5 l! ]; l1 E# u (一)每搏输出量的调节1 {& k' ]; _7 I5 J* j. ~* P; ? 1.前负荷:指心室舒张末期压力,心室舒张末期压力与心室舒张末期容积在一定范围内具有良好的相关性,即心室舒张末期容积相当于心室的前负荷。它与心室舒张末期容量和静脉回心血量成正比。静脉回心血量愈多,心室舒张末期容量愈大,心肌纤维被拉长。根据Frank—Starling机制,心肌纤维的初长度越长,心肌收缩的力量越强,因而搏出量愈多。相反,静脉回心血量少,搏出量也减少。 2.后负荷:对心室而言,大动脉压起着后负荷的作用。在其他因素不变的情况下,动脉压增高,可导致等容收缩期延长而射血期缩短,搏出量减少;反之,动脉压降低则有利于心室射血。0 T4 T' H0 G; E/ C: Q 3.心肌收缩能力:指决定心肌收缩力量的心肌细胞本身所处的功能状态。心肌收缩能力主要受神经、激素及局部代谢产物等因素的影响。2 y4 v/ i8 P9 I R0 ^ (二)心率对心脏泵功能的影响7 D. f3 |5 F& _7 l0 r- B4 U m 心率在一定范围内增快时,可使心输出量增加。但如果心率过快,超过180次/分时,由于心动周期明显缩短,特别是心舒张期缩短更为显著,充盈量减少,使搏出量明显减少,所以输出量不但不增加,反而会减少。反之,心率过慢,如每分钟低于40次,即使搏出量有所增加,由于心率过低,心输出量也会减少。 第二节 心肌的生物电现象 4 A4 [& J9 g0 K6 _4 U% N% `( _ 一、工作细胞和自律细胞的跨膜电位及其形成机制 (一)心室肌细胞的动作电位 h7 H6 K" U* j \' {) p( v 心室肌细胞动作电位的主要特征在于复极过程复杂,持续时间很长,动作电位的降支和升支不对称。其形成机制如(图1—2—3—1)。 1.静息电位是K+的电-化学平衡电位。+ r8 j; l. p" s, m 2.去极化过程(0期):心室肌细胞受到刺激的作用,使膜的静息电位减小到阈电位(-70mV)时,钠通道被激活,膜对Na+的通透性急剧升高。Na+顺浓度梯度内流使膜内电位迅速上升到约+30mV,此过程称为去极化期。由于钠通道激活迅速,失活也迅速,其开放持续时间很短,因此,将钠通道又称为“快通道”。 3.复极化过程:心室肌细胞复极化过程分为四个时期。4 T' c$ V9 T. b9 t' u% K% L8 X (1)1期(快速复极初期):心室肌细胞膜电位在去极化达顶峰后,即快速下降到OmV左右,至此形成复极化1期。此期是由于钠通道关闭,Na+内流停止,而膜对K+通透性增强,K+顺浓度梯度外流而形成。. j5 z- K6 r/ S5 X2 d. U (2)2期(平台期):此期膜电位OmV左右,且下降缓慢,动作电位图形比较平坦,称为平台期。内向电流(Ca2+内流)与外向电流(K+外流)两者处于平衡状态,膜电位水平变化不大。, P' A% A6 R7 p- \# J8 f0 L& ^ (3)3期(快速复极末期):膜对K+的通透性进一步增高,K+迅速外流,而钙通道已逐渐失活,恢复极化状态。 (4)4期(静息期):通过Na+-K+泵和Na+-Ca2+交换体的活动,使细胞排出Na+和Ca2+,摄入K+,恢复静息时细胞内外的Na+、K+的分布;经3Na+-Ca2+交换体Na+顺浓度梯度入胞,Ca2+逆浓度梯度外排。 (二)窦房结细胞的动作电位( U% u. P) e. c; z: \$ M6 i9 ^ 窦房结细胞的动作电位具有以下特点:①最大复极电位与阈电位的绝对值小;②0期去极化的幅度小、时程长、去极化速率较慢;③没有明显的复极1期和2期;④4期自动去极化速度快。 1.去极化过程:0期去极L型Ca2+通道激活,Ca2+内流。+ u8 [6 g( w) N j 2.复极化过程:3期复极L型Ca2+通道逐渐失活,Ca2+内流相应减少,及Ik通道的开放, K+外流增加。 3.4期自动去极化机制:①IK:复极至-60mV时,因失活逐渐关闭,导致K+外流衰减,是最重要的离子基础;②Ica-T:在4期自动去极化到-50mV时,T型Ca2+通道激活,引起少量Ca2+内流参与4期自动去极化后期的形成;③If:窦房结细胞最大复极电位只有-70mY,If不能充分激活,在P细胞4期自动去极化中作用不大(图1—2—3—2)。 ) r& u$ Z* W& Q' \" Z& t) y/ P( R6 z 二、心肌的兴奋性、自动节律性和传导性 (一)兴奋性. H( P' j6 f5 Q- Q! h& N 1.影响心肌兴奋性的因素:①静息电位或最大复极电位的水平;②阈电位的水平;③ 引起0期去极化的离子通道性状。 2.心室肌细胞兴奋性的周期性变化(图1—2—3—3) 8 M6 c) \* S/ e 有效不应期:从心肌细胞0期去极化开始到复极化3期膜内电位约-55mV的期间内,不论给予多么强大的刺激,都不能使膜再次去极化或局部去极化,这个时期称为绝对不应期。在复极化从-55~-60mV的这段时间内,心肌细胞兴奋性开始恢复,对特别强大的刺激可产生局部去极化(局部兴奋),但仍不能产生扩布性兴奋,这段时间称为局部反应期。绝对不应期和局部反应期合称为有效不应期。 相对不应期:从有效不应期完毕,膜电位从-60mV到-80mV的期间,用阈上刺激才能产生动作电位,这一段时间称为相对不应期。此期心肌兴奋性逐渐恢复,但仍低于正常。6 y& C+ v5 |8 }2 A# ~/ r9 _ 超常期:在复极化完毕前,从膜内电位由-80mV到-90mV这一时间内,膜电位的水平较接近阈电位,引起兴奋所需的刺激较小,即兴奋性较高,因此将这段时期称为超常期。 3.期前收缩和代偿间歇:在心室肌正常节律性活动的过程中,如果在有效不应期之后到下一次窦房结兴奋传来之前,受到人工刺激或异位起搏点传来的刺激,可引起心室肌提前产生一次兴奋和收缩,称为期前兴奋和期前收缩(亦称额外收缩)。在期前收缩之后出现一个较长的心室舒张期,称为代偿间歇。这是因为期前兴奋也有自己的有效不应期,当下一次窦房结的兴奋传到心室肌时,正好落在期前兴奋的有效不应期中,因此不能引起心室兴奋,必须等到下一次窦房结的兴奋传来才发生反应。2 ?6 E: I# [8 b. n (二)自动节律性 心脏能够自动地、有节律地进行跳动,称为自动节律性(简称自律性)。心脏的自律性来源于心脏内特殊传导系统的自律细胞。心脏特殊传导系统各部分的自律性高低不同,在正常情况下窦房结的自律性最高(约为每分钟100次),房室交界次之(约为每分钟50次),心室内传导组织最低(每分钟20~40次)。$ s: _! o1 \! n4 T' H 窦房结是主导整个心脏兴奋和收缩的正常部位,为心脏的正常起搏点。其他特殊传导组织的自律性不能表现出来称为潜在起搏点。以窦房结为起搏点的心脏活动,临床上称为窦性心律;以窦房结以外的部位为起搏点的心脏活动,临床上称为异位起搏点引起的异位节律。 影响自律性的因素有:①最大复极电位与阈电位之间的差距;②4期自动除极化的速度。. }% h- P: }9 o (三)传导性/ I0 Z5 O4 C2 o X3 k! z: Z 心肌细胞传导兴奋的能力,称为传导性。当窦房结发生兴奋后,兴奋经心房肌传布到整个心房,同时,窦房结的兴奋也通过“优势传导通路”迅速传到房室交界。房室交界是正常兴奋由心房传入心室的惟一通路,但其传导速度缓慢,占时较长,约需0.1秒,这种现象称为房室“延搁”。房室交界处兴奋传导的“延搁”具有重要的生理意义,它使心房与心室的收缩不在同一时间进行,只有当心房兴奋收缩完毕后才引起心室兴奋收缩,这样心室可以有充分的时间充盈血液,兴奋由房室交界经房室束及其左、右束支,普肯耶纤维迅速传到心室肌,引起整个心室兴奋。这种传导方式对保持心室的同步收缩具有重要意义。 影响传导性的因素包括:①细胞直径和缝隙连接的数量及功能;②0期去极化的速度和幅度;③邻近未兴奋部位膜的兴奋性。$ B. @0 \2 W0 | (四)收缩性 心肌细胞和骨骼肌细胞的收缩原理相似。在受到刺激时都是先在膜上产生兴奋,然后再通过兴奋-收缩偶联,引起肌丝相互滑行,造成整个细胞的收缩。其收缩特点是: 1.心肌的肌质网不发达,因此,心肌的收缩需要在心肌动作电位平台期进入细胞的钙离子触发肌质网内钙离子的释放。8 M- ?4 E" Y! Y7 m3 W( V 2.心室肌细胞有效不应期特别长,在收缩期内心肌不能再接受刺激产生兴奋和收缩,因而心肌细胞不产生强直收缩。# ?/ |/ l. r) B7 [3 | 3.心脏收缩具有“全或无”的特点,当刺激强度达到阈值后,所有心肌细胞都参加收缩。这是因为心肌细胞之间的闰盘区电阻很低,兴奋易于通过;另外心脏内还有特殊传导系统可加速兴奋的传导,因此,心室的所有心肌细胞都在近于同步的情况下进行收缩。! E7 u, r( Y+ E; U4 K3 u + W7 ]# Y! H% x. }3 o" n: e4 n 三、正常心电图的波形及生理意义(图1—2—3—4); M8 t, v# ?3 h 1.P波:反映左右两心房的去极化过程。 2.QRS波群:反映左右两心室去极化过程的电位变化。* h [/ V! `6 l1 A4 a3 E) U 3.T波:反映心室复极过程中的电位变化。! n. \& u2 j& q/ Z8 J# t 4.PR间期:是指从P波起点到QRS波起点之间的时程,代表由窦房结产生兴奋经心房、房室交界、房室束及左右束支、普肯耶纤维传到心室并引起心室开始兴奋所需要的时间,即代表从心房去极化开始至心室去极化开始的时间。0 A) ^5 J2 c4 J# M7 |) \- n9 o 5.PR段:是从P波的终点到QRS波的起点,代表房室间传导所用的时间。 6.QT间期:指从QRS波起点到T波终点的时程,代表心室开始兴奋去极化至完全复极化所经历的时间。QT间期的长短与心率呈负相关。这主要是因为心动周期因心率增快而缩短所致。 7.ST段:指从QRS波群终点到T波起点之间的线段。正常心电图上ST段应与基线平齐。sT段代表心室各部分心肌均已处于动作电位的平台期,各部分之间没有电位差存在。 |
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第三节 血管生理 " e- a7 @7 _/ A2 z) @; p# A 一、动脉血压的形成、正常值和影响因素) s. M/ J2 ~! `9 r+ f2 j7 f0 ` (一)动脉血压的形成 1.心血管系统内有血液充盈:循环系统中血液充盈的程度可用循环系统平均充盈压来表示,约为0.93kPa(7mmHg),是形成动脉血压的前提。 2.心脏射血:是形成动脉血压的一个主要因素。心室肌收缩时所释放的能量可分为两部分,一部分用于推动血液流动,是血液的动能;另一部分形成对血管壁的侧压,并使血管壁扩张(压强能)。 3.外周阻力:指小动脉和微动脉对血流的阻力,是形成动脉血压的另一个主要因素。( c7 e, S" ~ t 4.主动脉和大动脉弹性储器作用:在心舒张期,大动脉发生弹性回缩,又将一部分势能转变为推动血液的动能,使血液在血管中继续向前流动。 (二)动脉血压的正常值3 ]& Z4 s/ w% M' x 动脉血压是动脉内的血液对动脉管壁的侧压力。动脉血压在收缩期达到最高值称为收缩压,正常值13.3~16.0kPa(100~120mmHg)。在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压,正常值8.0~10.6kPa(60~80mmHg)。收缩压和舒张压的差值称为脉搏压,简称脉压,正常值4.0~5.3kPa(30~40mmHg)。一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值,称为平均动脉压,大约等于舒张压加三分之一脉压,正常值13.3kPa(100mmHg)。 (三)影响动脉血压的因素) m% @' b* w1 E' _ 1.每搏输出量:当每搏输出量增加时,收缩压升高,舒张压也升高,但是舒张压增加的幅度不如收缩压大。每搏输出量对于收缩压的影响要强于对舒张压的影响。 2.心率:心率加快时,舒张期缩短,在短时间内通过小动脉流出的血液也减少,因而心室舒张期末在主动脉内存留下的血液量就较多,以致舒张压升高,脉压减小。- q; x4 X7 ?0 Q 3.外周阻力:外周阻力加大,动脉血压升高,但主要使舒张压升高明显,收缩压的增加较小,脉压减小。外周阻力对舒张压的影响要大于对收缩压的影响。 4.大动脉管壁的弹性:在老年人血管硬化时,大动脉弹性减退,因而使收缩压升高,舒张压降低,脉压增大。但由于老年人小动脉常同时硬化,以致外周阻力增大,使舒张压也常常升高。% G+ }6 ~+ D4 V 5.循环血量与血管系统容量的比值变化。 6 j- ~: L0 C% O6 A1 g5 `3 T 二、中心静脉压、静脉回心血量及其影响因素 (一)中心静脉压 通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压,中心静脉压的正常变动范围为4~12cmH20。中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。如果心脏射血能力较强,能及时地将回流入心脏的血液射入动脉,中心静脉压就较低。反之,心脏射血能力减弱或静脉回流速度加快时,中心静脉压就会升高。中心静脉压是反映心血管功能的又一指标。临床上在用输液治疗休克时,除需观察动脉血压变化外,也要观察中心静脉压的变化。而各器官静脉的血压称为外周静脉压。, C1 o4 k- L3 o; c( ~1 ` (二)静脉回心血量及其影响因素 单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差,以及静脉对血流的阻力。故凡能影响外周静脉压、中心静脉压以及静脉阻力的因素,都能影响静脉回心血量。 1.体循环平均充盈压:体循环平均充盈压是反映血管系统充盈程度的指标。实验证明,血管系统内血液充盈程度愈高。静脉回心血量也就愈多。 2.心脏收缩力量:心脏收缩时将血液射入动脉,舒张时则可从静脉抽吸血液。如果心脏收缩力量强,射血时心室排空较完全,在心舒期心室内压较低,对心房和大静脉内血液的抽吸力量也就较大。) x6 k8 [6 v8 y) Z# J3 _ 3.体位改变:当人体从卧位转变为立位时,身体低垂部分静脉扩张,容量增大,故回心血量减少。在高温环境中更加明显。在高温环境中,皮肤血管舒张,皮肤血管中容纳的血量增多。因此,如果人在高温环境中长时间站立不动,回心血量就会明显减少,导致心输出量减少和脑血供不足,可引起头晕甚至昏厥。长期卧床的患者,静脉管壁的紧张性较低,可扩张性较高,加之腹壁和下肢肌肉的收缩力量减弱,对静脉的挤压作用减小,故由平卧位突然站起来时,可因大量血液积滞在下肢,回心血量过少而发生昏厥。% m/ s v1 W" i) ^# v6 f* E2 I 4.骨骼肌的挤压作用:人体在站立位的情况下,如果下肢进行肌肉运动,回心血量和在没有肌肉运动时就不一样。一方面,肌肉收缩时可对肌肉内和肌肉间的静脉发生挤压,使静脉血流加快:另一方面,因静脉内有瓣膜存在,使静脉内的血液只能向心脏方向流动而不能倒流。肌肉泵的这种作用,对于在立位情况下降低下肢静脉压和减少血液在下肢静脉内潴留有十分重要的生理意义。/ R# e- K* A6 j( ` 5.呼吸运动:呼吸运动也能影响静脉回流。胸膜腔内压是低于大气压的,称为胸膜腔负压。由于胸膜腔内压为负压,胸腔内大静脉的跨壁压较大,经常处于充盈扩张状态。在吸气时,胸腔容积加大,胸膜腔负压值进一步增大,使胸腔内的大静脉和右心房更加扩张,压力也进一步降低,因此,有利于外周静脉内的血液回流至右心房;由于回心血量增加,心输出量也相应增加。 * {6 J6 `4 P. X3 A+ c 三、微循环的组成及作用* a/ D, z4 |4 d2 J 典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管 (或称直捷通路)、动-静脉吻合支和微静脉等七部分组成。8 [. w Y4 d1 C$ S 营养通路是指血液从微动脉经毛细血管前括约肌、真毛细血管至微静脉的通路,是组织与血液进行物质交换的部位。直捷通路是指血液从微动脉经后微动脉和通血毛细血管进入微静脉的通路。直捷通路经常处于开放状态,血流速度较陕,其主要功能并不是物质交换,而是使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉。直捷通路在骨骼肌组织的微循环中较为多见。, M% c9 z) E9 J1 Q 动-静脉短路是吻合微动脉和微静脉的通道,其管壁结构类似微动脉。在人体某些部分的皮肤和皮下组织,特别是手指、足趾、耳郭等处,这类通路较多。动-静脉吻合支在功能上不是进行物质交换,而是在体温调节中发挥作用的。6 c( J# O) h( A 2 X. r, H% f' o 四、组织液的生成及其影响因素+ {/ @6 c, |4 K, p I9 p (一)组织液的生成 有效滤过压V=KF[(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-( 组织液静水压+血液胶体渗透压)] (二)影响组织液生成的因素 在正常情况下,组织液不断生成,又不断被重吸收,保持动态平衡,故血量和组织液量能维持相对稳定。如果这种动态平衡遭到破坏,发生组织液生成过多或重吸收减少,就会形成水肿。在毛细血管血压升高和血浆胶体渗透压降低以及静脉回流受阻时,组织液生成也会增加。当淋巴回流受阻时,组织间隙内组织液积聚,也可导致组织水肿。 |
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第四节 血管活动的调节 6 T# V2 {: Q8 f 一、神经调节 (一)心交感神经及其作用 心交感神经的节前神经元位于脊髓第1—5胸段的中间外侧柱,其末梢释放的乙酰胆碱激活节后神经元膜上的M受体,支配心脏的各个部分。两侧心交感神经对心脏的支配有所差别,支配窦房结的交感纤维主要来自右侧心交感神经,支配房室交界的交感纤维主要来自左侧心交感神经。在功能上,右侧心交感神经兴奋时,以引起心率加快的效应为主,而左侧心交感神经兴奋,则以加强心肌收缩能力的效应为主。, N# m* H% D- _# N 心交感神经节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素,与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合,可导致心率加快,房室交界的传导加快,心房肌和心室肌的收缩能力加强。这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。8 B4 t" r) L2 h2 @& T$ M+ t (二)心迷走神经及其作用/ ^4 X/ n# C: n( K 心迷走神经节前神经元胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核。两侧心迷走神经对心脏的支配也有差别,但不如两侧心交感神经支配的差别显著。右侧迷走神经对窦房结的影响占优势;左侧迷走神经对房室交界的作用占优势。 心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱,作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体,具有负性变时、变力和变传导作用。 (三)交感缩血管神经纤维" }; _: H3 u- a: F 缩血管神经纤维都是交感神经纤维,其节后神经末梢释放的递质为去甲肾上腺素。血管平滑肌细胞有α和β两类肾上腺素能受体。去甲肾上腺素与α肾上腺素能受体结合,可导致血管平滑肌收缩;与β肾上腺素能受体结合,则导致血管平滑肌舒张。去甲肾上腺素与α肾上腺素能受体结合的能力较与β受体结合的能力强,故缩血管纤维兴奋时引起缩血管效应。 皮肤血管中缩血管纤维分布最密,骨骼肌和内脏的血管次之,冠状血管和脑血管中分布较少。在安静状态下,交感缩血管纤维持续发放1~3次/秒的低频冲动,称为交感缩血管紧张,这种紧张性活动使血管平滑肌保持一定程度的收缩状态。 (四)心血管反射' \) `9 ~( j* Z3 {5 u 心血管反射包括颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射、颈动脉体和主动脉体化学感受性反射和心肺感受器引起的心血管反射等,下面重点介绍颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(降压反射)。4 d0 s5 }9 i3 f1 x% t 颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射是调节血压相对稳定的负反馈机制,当动脉血压升高时,可反射性引起心率减慢,外周血管阻力降低,使血压下降;反之,当动脉血压降低时,可反射性引起心率加快,外周血管阻力增加,使血压回升。 1.动脉压力感受器:动脉压力感受器是位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢,该压力感受器并不是直接感受血压的变化,而是感受血管壁的机械牵张的变化。$ ^: ^0 R0 `7 a) ~4 a) Z; s 2.传入神经和中枢联系:颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成颈动脉窦神经。窦神经加入舌咽神经,进入延髓。主动脉弓压力感受器的传入神经纤维行走于迷走神经干内,然后进入延髓,到达孤束核。 3.反射效应:动脉血压升高时,压力感受器传入冲动增多,通过反射使心迷走紧张加强,心交感紧张和交感缩血管紧张减弱,其效应为心率减慢、心输出量减少、外周血管阻力降低、动脉血压下降。反之,当动脉血压降低时,压力感受器传入冲动减少,使迷走紧张减弱,交感紧张加强,于是心率加快、心输出量增加、外周血管阻力增高、血压回升。* c5 P3 b6 ^ ` 4.压力感受性反射的生理意义:对动脉血压进行快速调节的过程中起重要的作用,使动脉血压不致发生过大的波动,因此,在生理学中常将动脉压力感受器的传入神经称为缓冲神经。 6 f2 @6 L5 b* g' r* [ 二、体液调节 (一)肾素-血管紧张素系统 8 S: L4 `9 w. e% s3 r 血管紧张素原在肾素的作用下水解,产生十肽的血管紧张素I;在血浆和组织中,特别是在肺循环血管内皮表面存在的血管紧张素转换酶作用下,血管紧张素I水解产生八肽的血管紧张素Ⅱ;后者在血浆和组织中的氨基肽酶A的作用下,生成七肽的血管紧张素Ⅲ。 血管紧张素I不具有活性,血管紧张素中最重要的是血管紧张素Ⅱ。当其与受体结合后,可使全身微动脉收缩,动脉血压升高。血管紧张素Ⅱ是已知的最强的缩血管物质。此外,血管紧张素还可刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮。 (二)去甲肾上腺素、肾上腺索 肾上腺素和去甲肾上腺素在化学结构上都属于儿茶酚胺。循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质的分泌。7 n- c, I4 l; a4 K 肾上腺素可与α和β两类肾上腺素能受体亚型结合。在心脏,肾上腺素与β1肾上腺素能受体结合,使心输出量增加,因此,临床上常将其作为“强心”的急救药。在血管中,肾上腺素的作用取决于血管平滑肌上α和β肾上腺素能受体分布的情况。在皮肤、肾、胃肠、血管平滑肌上α1肾上腺素能受体在数量上占优势,肾上腺素的作用是使这些器官的血管收缩;在骨骼肌和肝的血管中,β2肾上腺素能受体占优势,小剂量的肾上腺素常以兴奋β2肾上腺素能受体的效应为主,引起血管舒张,大剂量时也兴奋α1肾上腺素能受体,引起血管收缩。 U" e1 k9 x) o/ g) f 去甲肾上腺素主要与α1肾上腺素能受体结合,也可与心肌的β1肾上腺素能受体结合,但和血管平滑肌的β2肾上腺素能受体结合的能力较弱。静脉注射去甲肾上腺素,可使全身血管广泛收缩,动脉血压升高,临床上常用去甲肾上腺素作为升压药。由于血压升高又可使压力感受性反射活动加强,压力感受性反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接效应。故心率减慢。 第五节 器官循环 6 R" h/ G; \! w) a% T' H) y) D 一、冠脉血流的特点 % C$ [: |( O O4 Z/ }' F A 在安静状态下占心输出量的4%-5%。冠脉血流量的多少主要取决于心肌的活动,故左心室单位克重心肌组织的血流量大于右心室。当心肌活动加强,冠脉达到最大舒张状态时,冠脉血流量可增加。 由于冠脉血管的大部分分支深埋于心肌内,心脏在每次收缩时对埋于其内的血管产生压迫,从而影响冠脉血流。在左心室等容收缩期,由于心肌收缩的强烈压迫,左冠状动脉血流急剧减少,甚至发生倒流。在左心室射血期,主动脉压升高,冠状动脉血压也随着升高,冠脉血流量增加。到慢速射血期,冠脉血流量又有下降。心肌舒张时,对冠脉血管的压追解除,故冠脉血流的阻力显著减小,血流量增加。在等容舒张期,冠脉血流量突然增加,在舒张期的早期达到最高峰,然后逐渐回降。) z# l( H4 F8 e, f 二、冠脉血流量的调节 对冠脉血流量进行调节的各种因素中,最重要的是心肌本身的代谢水平。交感和副交感神经也支配冠脉血管平滑肌,但它们的调节作用是次要的。 1.心肌代谢水平对冠脉血流量的影响:心肌收缩的能量来源几乎惟一的依靠有氧代谢,耗氧量较大。 + D! _; l2 C3 I 2.神经调节:冠状动脉受迷走神经和交感神经支配。迷走神经兴奋对冠状动脉的直接作用是引起舒张。但迷走神经兴奋时又使心率减慢,心肌代谢率降低,这些因素可抵消迷走神经对冠状动脉的直接舒张作用。/ V6 o) s1 Z- B2 t$ B: } F 3.激素调节:肾上腺素和去甲肾上腺素可通过增强心肌的代谢活动及耗氧量,使冠脉血流增加;也可直接作用于冠脉血管不同受体发挥作用。此外,甲状腺激素增多可使冠脉舒张,血流量增加;而血管紧张素和大剂量血管升压素均可使冠脉收缩,血流量减少。 " S0 Q# g/ ^& X' X" J/ n 练习题 一、A1题型 1.降压反射的生理意义是: A.降低动脉血压: H! c& |) c2 u& v8 x/ {4 _& f5 I B.升高动脉血压. P A1 _/ k' `; o9 r. z C.减弱心血管活动( d! ?: b' Q5 K" } D.增强心血管活动% z: I0 B% N. J8 N& r0 V7 ` E.维持动脉血压相对稳定 [答疑编号911030201] 正确答案:E 2.夹闭兔颈总动脉引起血压升高的主要原因是:, M4 m- d- ] [8 e4 V A.减压神经传入冲动增多# h3 b/ ?# c. p5 z: p+ y0 l B.窦神经传入冲动减少+ Q2 [4 H- l% c: O* B; Z C.颈动脉体受到缺02刺激% S1 D+ \4 r/ e$ Y& J D.颈动脉窦受到牵拉刺激8 z2 U, [4 P' [7 D E.颈动脉窦内压升高 [答疑编号911030202] 正确答案:B 3.急性失血时,最先出现的调节反应是:7 i* R8 |1 c1 ]7 T7 K* o0 d A.血管的自身调节 B.交感神经兴奋' Z- Q' }/ @; h" Y0 Z' ]# ~ C.迷走神经兴奋1 R/ G/ r! C3 i3 v7 H8 x- v D.血中血管升压素增多 E.血中血管紧张素Ⅱ增多 [答疑编号911030203] 正确答案:B # j. N D w7 ^) X5 L6 u 4.用于分析比较不同身材个体心功能的常用指标是: A.每分输出量, f' t8 J# S- f1 X0 T B.心指数7 ]) p M$ p( I ?2 ` |( D C.射血分数 D.心脏作功 E.心力贮备 [答疑编号911030204]- ^( i3 v( L0 U' j0 G7 V* W' L 正确答案:B 5.心室肌细胞兴奋性的特点是:0 A2 j6 R+ A+ F5 F A.有效不应期长2 h' B1 D- G2 f+ d L$ k m" y B.相对不应期长- C0 Q2 W2 V! W$ \$ ~- h% z8 @* N C.超常期长 D.低常期长0 z% t8 Z* {+ t1 [/ W9 g E.局部反应期长" ]6 V' G- x; ?- ]# w [答疑编号911030205] 正确答案:A 3 N. r: X/ o, A2 y5 Q+ y 6.心室肌有效不应期的长短主要取决于: A.动作电位0期除极速度 B.阈电位水平高低 C.动作电位2期时程( q# A0 A) t; Y3 W3 Q D.钠泵功能 E.动作电位传导速度4 A/ a: u" C& d$ p5 Y- |, ?* u" y [答疑编号911030206] 正确答案:C 2 S4 n, S: p4 @9 Q" [. r 7.在一般情况下,影响舒张压最主要的因素是:) R. K! U! |% E1 h A.每搏输出量 B.心率 C.大动脉弹性% k o+ D* x- w* ~9 ?5 x- y* r D.外周阻力 E.循环血量 [答疑编号911030207] 正确答案:D 7 s* C) E- `: z- F/ d+ n 8.影响外周阻力的最主要的因素是:, E% K. l: t: A3 l A.血液粘滞性) T% l# ]/ {& ?% I% C B.红细胞数目. j* ^( h3 V: w9 ~/ V C.血管长度+ i8 ?0 o% E9 H D.小动脉口径 E.小静脉口径, K- g. N9 o( g0 i- V& x [答疑编号911030208]9 w* o: A: q9 j 正确答案:D 9.中心静脉压的高低取决于下列哪项因素: A.血管容量和血量 B.动脉血压和静脉血压之差% J T9 t, M! Z$ d, u. c% o) V3 X1 ~ C.心脏射血能力和静脉回心血量 D.心脏射血能力和外周阻力# [" _; \. C- N0 E3 q" O E.外周静脉压4 ^/ D2 P5 b7 I- } [答疑编号911030209]$ S' d$ _- X. R' l/ f) c! J4 a 正确答案:C + [* s+ _1 t- l5 w- a& ^ 10.微循环中参与体温调节的是:* t( {( Q- j. }8 r5 }% e) U A.迂回通路0 y) D' Z, D$ Z& e3 A; I! h B.毛细血管前括约肌; i; a$ P) k2 J( y/ I o- [ C.动一静脉短路3 ]/ Q( m0 w- i1 X# m7 a5 j; _ D.直捷通路 E.微动脉 [答疑编号911030210]3 m" `; ?6 y- y, m5 o( r0 p5 H5 t; a+ Q 正确答案:C ( M! m: a2 T7 q7 E0 e 11.心迷走神经末梢释放的递质是: A.组胺( A) D+ [1 L( A' O+ B2 \' [ B.乙酰胆碱6 W$ e' e I8 n( k0 I9 j, i C.肾上腺素7 J% W. Z2 H$ b3 t x D.去甲肾上腺素 Z: |( |4 }- d% x E.谷氨酸7 q2 `8 c, L. e% o$ K, ~* L [答疑编号911030212]" U) g; F4 q6 {7 D3 t 正确答案:B 12.一个心动周期中,由房室瓣关闭至下次房室瓣开启的时程相当于:+ @3 g7 i+ V& J* c2 o9 U A.心室收缩期 B.等容收缩期 C.室缩期和等容舒张期 D.室舒期 E.快速充盈期, G2 o1 }% A9 |$ A& x- ?9 d [答疑编号911030213] 正确答案:C |



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