手足口病详解！

[名词解释]：
　　　手足口病是一种多年存在的传染病，在欧亚国家和地区均有发生。患者以婴幼儿为主，大多数病例症状轻微，主要表现为发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹等特征，多数患者可以自愈。少数病例可发生脑膜炎、脑炎、心肌炎和肺炎等重症，个别重症患儿病情进展快，易发生死亡。少年儿童和成人感染后大多不发病，但能够传播病毒。




二、 病原学：引起手足口病以EV71型最为常见



　　引起手足口病的主要为小RNA病毒科、肠道病毒属的柯萨奇病毒(Coxasckie virus) A组16、4、5、7、9、10 型， B组2、5、13 型；埃可病毒（ECHO viruses）和肠道病毒71型（EV71），其中以EV71及Cox Al6型最为常见。


肠道病毒适合在湿、热的环境下生存与传播，对乙醚、去氯胆酸盐等不敏感，75%酒精和5%来苏亦不能将其灭活，但对紫外线及干燥敏感。各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能灭活病毒。病毒在50℃可被迅速灭活，但1mol浓度二价阳离子环境可提高病毒对热灭活的抵抗力，病毒在4℃可存活1年，在-20℃可长期保存，在外环境中病毒可长期存活。


三、流行病学　 发病后一周内传染性最强


（一） 流行概况


手足口病是全球性传染病，世界大部分地区均有此病流行的报道。1957年新西兰首次报道该病。1958年分离出柯萨奇病毒，1959年提出手足口病命名。早期发现的手足口病的病原体主要为Cox A16型，1969年EV71在美国被首次确认。此后EV71感染与Cox A16感染交替出现，成为手足口病的主要病原体。


20世纪70年代中期，保加利亚、匈牙利相继暴发以中枢神经系统为主要临床特征的EV71流行，1975年保加利亚报告病例750例，其中149人致瘫，44人死亡。1994年英国发生一起由Cox A16引起的手足口病暴发，患者大多为1-4岁婴幼儿，大部分病人症状较轻。英国1963年以来的流行病学数据显示，手足口病流行的间隔期为2-3年。20世纪90年代后期，EV71开始东亚地区流行。1997年马来西亚发生了主要由EV71引起的手足口病流行，4-8月共有2628人发病，4-6月有29例病人死亡。


我国于1981年上海首次报道本病，此后，北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、青海和广东等10几个省份均有本病报道。1983年天津发生Cox A16引起的手足口病暴发，5-10月间发生了7 000余病例。经过2年低水平散发后，1986年再次暴发。1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV71，1998年深圳市卫生防疫站也从手足口病患者标本中分离出EV71。


1998年，我国台湾地区发生EV71感染引起的手足口病和疱疹性咽峡炎流行，监测哨点共报告129106例病例。当年共发生重症病人405例，死亡78例，大多为5岁以下的幼儿。重症病例的并发症包括脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿或肺出血、急性软瘫和心肌炎。


手足口病流行无明显的地区性。一年四季均可发病，以夏秋季多见，冬季的发病较为少见。该病流行期间，可发生幼儿园和托儿所集体感染和家庭聚集发病现象。肠道病毒传染性强、隐性感染比例大、传播途径复杂、传播速度快，在短时间内可造成较大范围的流行，疫情控制难度大。


（二） 传染源和传播途径


人是肠道病毒唯一宿主，患者和隐性感染者均为本病的传染源。肠道病毒主要经粪-口和/或呼吸道飞沫传播，亦可经接触病人皮肤、粘膜泡疹液而感染。是否可经水或食物传播尚不明确。发病前数天，感染者咽部与粪便就可检出病毒，通常以发病后一周内传染性最强。


病人粪便、疱疹液和呼吸道分泌物及其污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具、床上用品、内衣以及医疗器具等均可造成本病传播。


易感性


人对肠道病毒普遍易感，显性感染和隐性感染后均可获得特异性免疫力，持续时间尚不明确。病毒的各型间无交叉免疫。各年龄组均可感染发病，但以≤3岁年龄组发病率最高。


四、病例定义 急性起病症状为发热等


(一) 临床诊断病例


急性起病，发热，手掌或脚掌部出现斑丘疹和疱疹，臀部或膝盖也可出现皮疹。皮疹周围有炎性红晕，疱内液体较少；口腔粘膜出现散在的疱疹，疼痛明显。部分患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐和头疼等症状。


重症病例：1.有手足口病的临床表现的患者，同时伴有肌阵挛，或脑炎、急性迟缓性麻痹、心肺衰竭、肺水肿等。2. 手足口病流行地区的婴幼儿虽无手足口病典型表现，但有发热伴肌阵挛，或脑炎、急性迟缓性麻痹、心肺衰竭、肺水肿等


（二）实验室诊断病例


临床诊断病例符合下列条件之一，即为实验室诊断病例


1．病毒分离


自咽拭子或咽喉洗液、粪便或肛拭子、脑脊液或疱疹液、以及脑、肺、脾、淋巴结等组织标本中分离到肠道病毒。


2．血清学检验


病人血清中特异性IgM抗体阳性，或急性期与恢复期血清IgG抗体有4倍以上的升高。


3．核酸检验


自病人血清、脑脊液、咽拭子或咽喉洗液、粪便或肛拭子、脑脊液或疱疹液以及脑、肺、脾、淋巴结等组织标本等标本中检测到病原核酸

五、疫情报告


（一）自2008年5月2日起，手足口病纳入丙类传染病管理。各级各类医疗机构要按照《中华人民共和国法定传染病防治法》和《传染病信息报告管理规范》的有关规定，对符合上述病例定义的手足口病病例进行报告。


（二）报告内容与方法


发现手足口病患者时，要在《中华人民共和国法定传染病报告卡》中“其他法定管理及重点监测传染病”一栏中填报该病。实行网络直报的医疗机构应于24小时内进行网络直报。未实行网络直报的医疗机构应于24小时之内寄送出传染病报告卡。报告病例分“临床诊断病例”和“实验室诊断病例”两类。如为实验室诊断病例，则应在报告卡片“备注”栏内注明肠道病毒的具体型别，如为重症病例亦应在“备注”中注明“重症”。


（三）局部地区或集体单位发生流行或暴发时，按照《突发公共卫生事件应急条例》、《全国突发公共卫生事件应急预案》、《突发公共卫生事件与传染病疫情监测信息报告管理办法》及有关规定，及时进行突发公共卫生事件信息报告。


（四）报告信息分析和反馈


各级疾病预防控制机构要对疫情报告信息进行逐级审核。县区级疾病预防控制机构应每日浏览并分析监测数据，发现异常升高或病例呈聚集性分布或出现死亡病例，应及时核实并向同级卫生行政部门及上级疾病预防控制机构报告。各级疾病预防控制机构应及时向下级疾控机构及医疗机构反馈疫情分析信息。

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1、治疗原则

在治疗方面，本病如无并发症，预后一般良好，多在一周内痊愈。治疗原则主要为对症治疗。可服用抗病毒药物及清热解毒中草药及维生素B、C等。有合并症的病人可肌注丙球蛋白。在患病期间，应加强患儿的护理，作好口腔卫生。进食前后可用生理盐水或温开水漱口，食物以流质及半流质等无刺激性食物为宜。手足口病因可合并心肌炎、脑炎、脑膜炎、驰张性麻痹等，故应加强观察，不可掉以轻心。

2、预防原则

本病至今尚无特异性预防方法。加强监测，提高监测敏感性是控制本病流行的关键。各地要做好疫情报告，托幼单位应作好晨间检查，及时发现病人，采集标本，明确病原学诊断，并作好患者粪便及其用具的消毒处理，预防疾病的蔓延扩散。流行期间，家长应尽量少让孩子到拥挤的公共场所，减少感染的机会。

医院应加强预防，设立专门的诊室，严防交叉感染。在伴有严重合并症的手足口病流行地区，密切接触患者的体弱婴幼儿可肌注丙球蛋白。

小儿手足口病应该如何治疗？　　目前此病没有较有效的治疗方法但可以采取以下措施缓解：

　　1服用抗病毒的药物，如病毒唑、病毒灵等

　　2保持局部清洁，避免细菌的继发感染。

　　3口腔因有糜烂，小儿吃东西困难时，可以给予易消化的流食饭后漱口。

　　4局部可以涂金霉素鱼肝油，以头减轻疼痛和促使糜烂面早日愈合。

　　5可以口服B族维生素，如维生素B2等。

　　6若伴有发热时，可以用一些清热解毒的中药。

　　该病一般1～2周可以自愈不会留下后遗症，但它也不是终身免疫，即以后还可以感染发病

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手足口病的诊断与治疗


手足口病(Hand foot mouth disease, HFMD) 是由肠道病毒引起的传染病，多发生于5岁以下的婴幼儿，可引起发热和手、足、口腔等部位的皮疹、溃疡，个别患者可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎等并发症。引发手足口病的肠道病毒有20多种，其中柯萨奇病毒(Cox Asckievirus) A16 型(Cox A16) 和肠道病毒71型（Enterovirus71.EV 71）最常见。
一、流行概况
手足口病是全球性传染病，世界大部分地区均有此病流行的报导。1957年新西兰首次报导，1958年分离出柯萨奇病毒，1959年提出HFMD 命名。早期发现的手足口病的病原体主要为Cox A16型，手足口病与EV 71感染有关的报导则始自20世纪70年代初，1972年EV 71在美国被首次确认。此后EV 71感染与Cox A16感染交替出现，成为手足口病的主要病原体。
澳大利亚和美国、瑞典一样，是最早出现EV 71感染的国家之一。1972～1973 年、1986年和1999年澳大利亚均发生过EV 71流行，重症病人大多伴有中枢神经系统症状(CNS)，一些病人还有严重的呼吸系统症状。20世纪70年代中期，保加利亚、匈牙利相继暴发以CNS为主要临床特征的EV 71流行，仅保加利亚就超过750例发病，149人致瘫，44人死亡。英国1994年4季度暴发了一起遍布英格兰威尔士由Cox A16引起的手足口病流行，监测哨点共观察到952个病例，为该国有记录以来的最大一次流行，患者大多1～4岁，大部分病人症状平和。该国1963年以来的流行病资料数据显示，手足口病流行的间隔期为2～3年。其它国家如意大利、法国、荷兰、西班牙、罗马尼亚、巴西、加拿大、德国也经常发生由各型柯萨奇、埃可病毒和EV 71引起的手足口病。日本是手足口病发病较多的国家，历史上有过多次大规模流行，1969～1970年的流行以Cox A16感染为主，1973和1978年的2 次流行均为EV 71引起，主要临床症状为手足口病，病情一般较温和，但同时也观察到伴无菌性脑膜炎的病例。1997～2000年手足口病在日本再度活跃，EV 71、Cox A16均有分离，EV 71毒株的基因型也与以往不同。20世纪90年代后期，EV 71开始肆虐东亚地区。1997年马来西亚发生了主要由EV 71引起的手足口病流行，4～8月共有2628例发病，仅4～6月就有29例病人死亡。死者平均年龄1.5 岁，病程仅2天，100％发热，62％手足皮疹，66％口腔溃疡，28％病症发展迅速，17％肢软瘫，17例胸片显示肺水肿。
我国自1981年在上海始见本病，以后北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、西宁、广东等十几个省市均有报导。1983年天津发生Cox A16引起的手足口病暴发流行，5～10月间发生了7 000余病例，经过2年散发流行后，1986年又出现暴发，在托儿所和幼儿园2次暴发的发病率分别达2.3％和1.9％。1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV 71病毒，1998年深圳市卫生防疫站也从手足口病患者中分离出2株EV 71病毒。1998年EV 71感染在我国台湾省引发大量手足口病和疱疹性咽峡炎，在6月和10月两波流行中，共监测到129 106病例，重症病人405例，死亡78例，大多为5岁以下的儿童，并发症包括脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿或肺出血、急性软瘫和心肌炎。 2000年5～8月山东省省招远市暴发了小儿手足口病大流行，在3个多月里，招远市人民医院接诊患儿1698例，其中男1025例，女673例，男女之比为1.5:1，年龄最小5个月，最大14岁。首例发生于5月10日，7月份达高峰，末例发生于8月28日。128例住院治疗患儿，平均住院天数5.1d，其中3例合并暴发心肌炎死亡。
二、流行环节及流行特征
（一）传染源
手足口病的传染源是患者和隐性感染者。流行期间，患者是主要传染源。患者在发病1～2周自咽部排出病毒，约3～5周从粪便中排出病毒，疱疹液中含大量病毒，破溃时病毒即溢出。带毒者和轻型散发病例是流行间歇和流行期的主要传染源。
（二）传播途径
主要是通过人群间的密切接触进行传播的。患者咽喉分泌物及唾液中的病毒可通过空气飞沫传播。唾液、疱疹液、粪便污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等通过日常接触传播，亦可经口传播。接触被病毒污染的水源，也可经口感染，并常造成流行。门诊交叉感染和口腔器械消毒不严也可造成传播。
（三）易感人群
人对引起手足口病的肠道病毒普遍易感，受感后可获得免疫力，各年龄组均可感染发病，但病毒隐性感染与显性感染之比为100:1，成人大多已通过隐性感染获得相应的抗体，因此，手足口病的患者主要为学龄前儿童，尤以≤3岁年龄组发病率最高，4岁以内占发病数85％～9 5％。据国外观察报告，在人群中，每隔2～3年流行一次，主要是非流行期间新生儿出世，易感者逐渐积累，达到一定数量时，便为新的流行提供先决条件。我国天津市1983年流行后，散发病例不断，1986年再次发生流行，而且两次均为Cox Al6引起。
（四）流行方式
手足口病分布极广泛，无严格地区性。四季均可发病，以夏秋季多见，冬季的发病较为少见。本病常呈暴发流行后散在发生，该病流行期间，幼儿园和托儿所易发生集体感染。家庭也有此类发病集聚现象。医院门诊的交叉感染和口腔器械消毒不严格，也可造成传播。天津市两次较大流行，托幼单位儿童发病率明显高于散居儿童。家庭散发，常一家一例；家庭暴发，一家多人或小孩子与成人全部感染发病。此病传染性强，传播途径复杂，流行强度大，传播快，在短时间内即可造成大流行。
三、病原学
引起手足口病的病毒很多，主要为小RNA病毒科肠道病毒属的柯萨奇病毒、埃可病毒和新肠道病毒。CoxA组的16、4、5、7、9、10 型，CoxB组的2、5、13 型，以及EV 71型均为手足口病较常见的病原体，最常见为Cox Al6及EV 71型,有的报导埃可病毒及CoxB组某些型也可引起，但仍没获得到进一步证实。
从有关资料表明，HFMD的病原体经历了较大的变迁。对药物具有抗性， 75％酒精，5％来苏对肠道病毒没有作用，对乙醚，去氯胆酸盐等不敏感。但对紫外线及干燥敏感，各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能灭活。病毒在50 ℃可被迅速灭活，但1mol浓度二价阳离子环境可提高病毒对热灭活的抵抗力，病毒在4 ℃可存活1年，在- 20 ℃可长期保存，在外环境中病毒可长期存活。
四、临床表现及病理
（一）临床表现
手足口病是一种肠道病毒病，具有肠道病毒感染的共同特征。从最常见的无症状或仅有轻度不适，至严重的并发症甚至死亡均可发生。潜伏期一般3～7 d，没有明显的前驱症状，多数病人突然起病。约半数病人于发病前1～2d或发病的同时有发热，多在38℃左右。主要侵犯手、足、口、臀四个部位(四部曲)；因为疹子不像蚊虫咬、不像药物疹、不像口唇牙龈疱疹、不像水痘所以又称四不像；而且临床上更有不痛、不痒、不结痂、不结疤的四不特征。部分患者初期有轻度上感症状，如咳嗽、流涕、恶心、呕吐等等。由于口腔溃疡疼痛，患儿流涎拒食。口腔粘膜疹出现比较早，起初为粟米样斑丘疹或水疱，周围有红晕，主要位于舌及两颊部，唇齿侧也常发生。手、足等远端部位出现或平或凸的班丘疹或疱疹，皮疹不痒，斑丘疹在5d左右由红变暗，然后消退；疱疹呈圆形或椭圆形扁平凸起，内有混浊液体，长径与皮纹走向一致，如黄豆大小不等，一般无疼痛及痒感，愈合后不留痕迹。手、足、口病损在同一患者不一定全部出现。水疱和皮疹通常在一周内消退。
（二）合并症
手足口病表现在皮肤和口腔上，但病毒会侵犯心、脑、肾等重要器官。本病流行时要加强对患者的临床监测，如出现高热、白细胞不明原因增高而查不出其他感染灶时，就要警惕暴发性心肌炎的发生。近年发现EV 71较Cox Al6所致手足口病有更多机会发生无菌性脑膜炎，其症状呈现为发烧、头痛、颈部僵硬、呕吐、易烦燥、睡眠不安稳等；身体偶尔可发现非特异性红丘疹，甚至点状出血点。中枢神经系统症状多见于2岁以内患儿。
五、诊断及鉴别诊断
（一）本病主要诊断依据
流行病学资料、临床表现、实验室检查、确诊时须有病原学的检查依据。
1、好发于夏秋季节；2、以儿童为主要发病对象，常在婴幼儿集聚的场所发生，呈流行趋势。3、临床主要表现为初起发热，白细胞总数轻度升高，继而口腔、手、足等部位粘膜、皮肤出现斑丘疹及疱疹样损害。4、病程较短，多在一周内痊愈。
（二）实验室诊断
常用的分离方法有细胞接种和乳鼠接种。1998年人们开始用人肺系细胞(MRC-5)分离Cox A16等毒株，其敏感性好且接种病毒后出现细胞病变较快。人源细胞如W1-38、横纹肌瘤细胞(RD)也都可用于病毒分离。RD细胞支持大多数柯萨奇A组病毒复制，但一般要经过2次以上传代才出现明显病变，若在使用RD 细胞分离的同时再增加1株L20B或Hep-2细胞，可提高肠道病毒的分离率。为提高细胞对肠道病毒的敏感性，还可在细胞接种前用50μg/ml的5-碘脱氧尿嘧啶处理3天。对一些不能在细胞上生长的病毒，可用乳鼠接种分离病毒。埃可病毒一般不引起乳鼠发病,多由脑脊液分离,粪便中不易检出。
肠道病毒型特异性鉴定主要靠血清中和实验，LMB组合血清可大大简化鉴定过程，但是有些毒株的中和作用不稳定，仍需由单价血清来鉴定，另一要注意的是病毒颗粒的集聚会影响中和效果，如EV 71的中和实验就需要使用单个分散的病毒。
近年来，PCR 技术已成为诊断肠道病毒感染最常用的一种方法。PCR测序技术则可用于肠道病毒分型。
手足口病抗体检测的最常用方法目前仍是中和实验，该方法精确且具有型特异性。
六、预防原则
（一）加强监测，提高监测敏感性是控制本病流行的关键。及时采集合格标本，明确病原学诊断；
（二）做好疫情报告，及时发现病人，积极采取预防措施，防止疾病蔓延扩散；
（三）托幼机构做好晨间体检，发现疑似病人，及时隔离治疗；
（四）被污染的日用品及食具等应消毒，患儿粪便及排泄物用3％漂白粉澄清液浸泡，衣物置阳光下暴晒，室内保持通风换气；
（五）流行时, 做好环境、食品卫生和个人卫生；
（六）饭前便后要洗手，预防病从口入；
（七）家长尽量少让孩子到拥挤公共场所，减少被感染机会；
（八）注意婴幼儿的营养、休息，避免日光曝晒,防止过度疲劳，降低机体抵抗力；
（九）医院加强预诊，设立专门诊室，严防交叉感染。

斑竹辛苦了，谢谢了！

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前天接诊一个患儿，疑是手足口病，转入上级医院，一直在住院观察中，还没出院！险！感谢东方管理员及时给我们提供的资料！

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