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第十一章 呼吸系统（38-40分） 第一节：慢性阻塞性肺疾病 病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD →肺动脉高压→肺心病 慢支+肺气肿=COPD 一、病因和发病机制 （一）慢支 9 ] L* \& a; G! G 1、外因： 吸烟：最常见，最主要的因素（常考点），主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（咳黄浓痰） 感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感 理化；气候；过敏（COPD7 q* } ]% I9 F/ _" x 与过敏无直接关系） 2、内因： 自主神经功能失调：副交感神经亢进（老婆在家比较亢进），气道反应性增高； 呼吸道局部防御和免疫功能降低：igA减少 （二）阻塞性肺气肿 1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，2 l4 u H d9 D x& x6 ^ “ 气体进多出少，只进不出”。 2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。 3、反复肺部感染和慢性炎症，形成肺大泡。6 _, b: W$ g6 s 4、! }: Q) _4 _. }% l4 | α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。☞只要题目一提到异常，都是指低的。适用于其他病。 二、病理生理 1、慢支：早期主要为小气道功能异常，什么异常？一大一低：即闭合容（CV）积大，动态4 M+ T4 J+ t0 a0 r) m3 S* w1 i 肺适应性降低。 COPD的最大特点：不完全性可逆（治疗后不能完全缓解）的气流受限；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。 5 N2 d# x. b! v2 W" J& \2 U: A 2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。% F1 V' W) ?" M* r$ W/ p3 K 三、临床表现 症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰， 且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。 ☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。 体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。 + z+ v! \: U9 L8 Y) M( z! T ☞题目中出现桶状胸时提示出现肺气肿。 COPD的分型：（考点a型、b型：每年1分） a型：气肿型（红喘型）：杨振宁大爷爱穿红衣服，不穿紫衣服，性功能正常。杨振宁大爷（老年人）爱（ a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。 b型：支气管炎性（紫肿型） C型：其他。 四、辅助检查 1.X线检查：1.慢支：肺纹理增粗紊乱。 2.肺气肿：肋间隙增宽，两肺野透亮度增加。 ☞题目中出现提示两肺野透亮度增加出现肺气肿。 2.呼吸功能检查： 1# p3 O& O1 F( E1 v& O 、 慢支：（检查呼吸功能最敏感的指标）FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/ 用力肺活 量)<70%（正常值为80%），该值能表明气流受限程度但不能确定是肺气肿，同时也是诊断COPD最有价值的检查（没有气流阻塞的慢支或肺气肿不属于COPD）。 2、 肺气肿：（可以诊断肺气肿的指标）RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%。 ☞题目中出现以下三个关键名词中的一个即可诊断为肺气肿： 1.桶状胸； 2.两肺透亮度增加； 3. RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%。 六、诊断鉴别诊断 1、诊断： （1）慢支：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排除其他原因“3+2=慢支”；每年持续不足三个月，但有明确的客观检查依据亦可诊断。 （2）肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加 2、鉴别诊断： （ 1）支气管哮喘：一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状； （2）支扩：杵状指+X线示卷发症；+ ^ I( z& B- Z2 o/ z% e! R （3）肺结核； （4）肺癌：痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查（金标准） 七、COPD的概念：指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。气道阻塞的轻重通常由FEV1/FVC降低的程度来确定。 八、并发症 1、肺部急性感染； 2、自发性气胸：患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等，X线示气胸征。肺不张是患侧。 3、慢性肺心病：是肺气肿最主要的并发症 。 4、慢性呼衰。 九、治疗和预防! G2 r8 \& Q0 G4 T. y" v 1、治疗： （1）稳定期治疗：支气管舒张药（沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵（对抗迷走神经）等）；茶碱类；糖皮质激素；祛痰药； （2）急性加重期治疗：低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓度28~30%；吸氧浓度（%）=21+4*氧流量 2、预防：戒烟是预防COPD的重要措施 记忆： 语颤增加：实变，梗死，空洞。 语颤减弱：气多，水多，厚了，堵了。 本节总结的时间为呼吸系统1：1:07 第二节：肺动脉高压与肺源性心脏病 一、继发性肺动脉高压 1、继发性肺动脉高压最常见（比原发性肺动脉高压）。 3、 COPD是导致3、发病机制： 肺动脉高压形成的3因素： 7 r/ a8 t6 z( y （1）肺血管阻力增加的功能因素：1.缺氧：是最关键因素，缺氧可以使血管平滑肌细胞膜对Ca离子通透性增加，可通过治疗使病情恢复；2.CO2潴留。 题目：引起肺动脉高压最重要、最关键的因素是：缺氧 （2） 机械解剖因素：肺血管重塑 （3）血容量增多和血液粘稠度增加2 g# N8 K2 C7 X0 b s) D; Y; g ：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。 二、原发性肺动脉高压（现改名特发性肺动脉高压IPH） 1& S1 X+ _: a5 T) H/ @4 V8 @ 、病因及发病机制：迄今病因不明，但绝对跟COPD无关，COPD是继发性肺动脉高压的病因 2、诊断：右心导管术（确诊的方法）：是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。 肺动脉高压诊断标准：静息mPAP（肺动脉平均压）>25mmHg（这是显性肺动脉高压）,4 Y* {0 G$ B* g( p" o3 e 或运动mPAP>30mmHg（这是隐性肺动脉高压）（静25运3），PAWP正常（静息时为12~15mmHg） 3、临床表现： （1）症状：呼吸困难（+ U2 y! q( Y: n8 K' x 以活动后呼吸困难为首发症状）、胸痛、头晕或晕厥、咯血等； （2）体征：见肺心病。 4、治疗 （1）血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入； （2$ ]) y# [3 Z4 W9 m$ H2 N0 f: O; f ）抗凝治疗：华法令为首选抗凝药 三、肺源性心脏病 （一）病因和发病机制 1、病因：COPD最多见，约占80-90%，其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。 2、发病机制： （1 ）肺动脉高压的形成 （2）心衰：肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。 （二）临床表现（必考点）： 1、肺、心功能代偿期：（1）P2亢进或写成P2>A2 `& a) Q M1 ~8 V （肺动脉高压引起），三尖瓣区出现收缩期 杂音 （2）剑突下见明显心脏搏动（说明右心室肥厚或扩大），颈静脉充 盈（胸腔内压升高）。 2、肺、心功能失代偿期：右心衰（全身瘀血） {3 f) |. K; N3 X7 W1 d 、呼衰。 【右心衰在失代偿期的体征： 1、颈静脉怒张；2、肝颈静脉回流征阳性（最据特异性，强烈提示右心衰） ；3下肢水肿；4、重者腹水】 3、实验室检查 （1）X线：首选检查，右下肺动脉干扩张（只要题干提到肺动脉干扩张肯定有肺动脉高压）， 其横径>=15mm；肺动脉段明显突出或其高度>=3mm；右心室增大症；中央动脉扩张， 外周血管纤细，形成“残根”样表现。 （2）ECG（常考点）：1、电轴右偏、额面平均电轴>=+90度；2、重度顺钟向转位； RV1+Sv5>=1.05mV；3、肺型P波，P波高耸呈尖峰型。肺动脉高压和肺心病的最常见原因。 （口诀：肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏）。 （3）心超：右心室流出道内径>=30mm、右心室内径>=20mm、右心室前壁厚度、左、右心室内径比值<2、右肺动脉内径或肺动脉干及右心室增大。 4、并发症： （14 s3 F) M- c, Y Y, J X$ T5 \ ）肺性脑病：慢性肺心病死亡的首要原因；检查：首选血气分析。 （2）心律失常：多表现为房早4 c/ U$ L d! L1 l9 ` 及阵发性室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。 （3）酸碱失衡及电解质紊乱；肺心病病人：呼酸+代酸（长期缺氧，二氧化碳升高，二氧化碳代表呼吸性。升高呼酸）/ d" U, @ e4 O2 |; t: M 重点：血气分析（三步法）： （1）1.呼吸：和CO2有关，即注意题目二氧化碳分压值的变化（正常值： 35~45），如减低 则是呼碱，升高则是呼酸。 2.代谢：和HCO3— （正常值：22-27，平均24）有关，HCO3— 代表碱，与呼吸性刚好相反，升高代碱，降低代酸。 （2）PH值。正常值是7.35-7.45，小于7.35酸中毒。大于7.45碱中毒。PH在正常范围代偿性，在范围之外是失代偿。 （3）BE（剩余碱），正常范围：-3--+3. BE反应代谢性。 向负值方向发展：代酸 剩下的钱（碱）还欠人家的，成负的了，就是寒（酸） 向正值方向发展：代碱 例题：pH:7.188（酸中毒，失代偿），PaCO2：72mmHg（呼酸），HCO3—24.6（正常），BE：5mol/L4 w6 a" A5 g+ s3 r: O （代谢性碱中毒） 诊断：呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒，失代偿期 （三）治疗 分急性加重期和缓解期治疗 1、急性加重期： （1）控制感染：首要措施。使用敏感的抗生素，不是广谱的 （2）氧疗 （3）控制心衰：慢性肺心病患者一般在积极抗感染、改善呼吸功能后心衰能缓解，只有对症治疗后仍不能改善者，可适当选用利尿、强心剂或血管扩张药。 1）利尿剂宜选用作用轻、小剂量使用（小剂量即常规剂量的1/2-2/3）：双克 25mg，1-3次/日 2）强心剂适应症：感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心衰患者；以右心衰为主要表现而无明显感染者，和（或）出现急性左心衰者。 3）血管扩张药，对顽固性心衰有一定效果。 2、缓解期： 增强免疫、去除诱因、减少或避免急性发作。+ j8 n( `" D [3 i 由呼吸系统引发的心力衰竭是肺心病。检查首选X线，X线特点：肺动脉干扩张。心电图：肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏）。 第三节：支气管哮喘 一、概述 支气管哮喘是一种气道慢性炎症（本质），易感者对各种激发因子具有气道高反应性，3 m" H' F) ^6 R7 c8 n 并可引起气道狭窄临表为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状， 常常出现广泛多变的可逆性气流受限。 二、病因和发病机制 1、病因：目前尚不清楚，可能与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。 2、发病机制： （1）免疫- 炎症机制：有关的受体:IgE。气道慢性炎症是哮喘的本质。 （2）神经机制：支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。 （3）气道高反应性：气道炎症是导致气道高反应性的重要机制。 三、' H5 L/ R/ o& F2 P& r( s4 P 临床表现 1、症状： 发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难2 r7 r3 ^" @$ u 或发作性胸闷和咳嗽为主要症状； 严重者端坐呼吸，干咳或者咳大量白色泡沫痰。在夜间及凌晨发作加重。完全可逆气流受限（治疗可恢复，自行可恢复） 咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状；特点：日轻夜重。 运动型哮喘则多于运动时出现胸闷、咳嗽和呼困。) \+ P o5 p' B Q 2、肺部听诊：哮鸣音、寂静胸（寂静胸为轻度或重度哮喘发作表现） 四、实验室和其他检查（检查的重要性顺序依次为1~5）* q; ]6 e0 c- ~4 I7 a4 q! B1 P 1.支气管舒张实验（金标准）：阳性---就是哮喘。FEV1增加>=12%，且其绝对值>=200ml，为舒张试验阳性。支气管舒张试验(BDT)：测定气道气流受限的可逆性，服用β2-受体激动剂较用药前FEV1增加>=12%，且其绝对值>=200ml，为舒张试验阳性， 2.支气管激发试验（BTP）（银标准）：激发试验阳性：FEV1下降>=20% 3.血气分析。分两类： 急性发作：氧分压降低，呼吸加快，二氧化碳下降。导致呼碱（血气分析）。 解析：早期：缺氧--代偿性呼吸加快--CO2呼出过多--CO2代表H2CO3，酸呼出多，则碱中毒（呼吸性）。 严重哮喘：氧分压降低，呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留，导致呼酸。合并代酸（氧分压 降低）。 解析：晚期：还是缺氧，但CO2呼不出--CO2代表H2CO3，酸积在体内，则酸中毒（呼吸性） 缺氧--机体会产生乳酸--代谢性酸中毒 4.痰液检查：嗜酸性粒细胞增多。 5.肺功能检查。 确诊首选支气管舒张试验、支气管激发试验 3、X-ray：哮喘发作期可见两肺透亮度增加，并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。 4.特异性变应原的检测：IgE增高。 五、诊断与鉴别诊断 支气管哮喘分急性发作期和非急性发作期（慢性持续期） 1、 急性发作期分度（列几项做题常用的指标，其余见书） |
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