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1、 诊断:主要根据病史,症状体征和血铅检测等三方面作出诊断。 (1) 病史,具有铅损伤的 各系统症状,这些症状虽系非特异性,但用常见病无法解释,经相关治疗又无预期效果,同时可询铅接触史(职业或非职业性)。 (2) 症状与体征,具备某系统受损的症状,其体征多为心理与体 格发育迟缓、营养不良与贫血等,绝大多数铅中毒儿童并无明显体征。 (3)血铅测定,有原子吸收直接法与红细胞锌原卟啉(ZPP)间接法(筛查)。将血铅水平分为I~5级: I 级 <10ug/dl (ZPP<2.98 ug/dl) 相对安全水平 II级 10~19 ug/dl (ⅡA级10~14 ug/dl ⅡB级15~19 ug/dl) 轻度中毒 Ⅲ级 20~44 ug/dl 中度中毒 Ⅳ级 45~69 ug/dl 重度中毒 V 级 ≥70 ug/dl 极重度中毒 此外,辅助检查还有血红蛋白,红细胞压积,网织红细胞计数、血清铁总铁结合力,血清铁蛋白等缺铁营养状况的指标。 铅中毒治疗药市场调研 六十年代以前对儿童铅中毒的认识停留在临床阶段,只有出现抽搐、惊厥和昏迷时才考虑铅中毒的诊断。此后的研究发现,铅中毒对机体的损害早在出现临床症状以前已经存在,从而提出了亚临床性铅中毒的概念。 一、我国铅污染的状况 1、概况 工业化和城市化在给人类带来现代生活的同时,也带来一系列社会和健康问题,儿童铅中毒即是其中之一。许多研究证明,当儿童血铅水平在100μg/L以上时,即能对智能发育产生不可回避的损害,而此时往往没有足以引起注意的临床表现。在大量临床科学研究的基础上,1991年美国国家疾病控制中心(CDC)制订新的儿童铅中毒诊断标准;血铅水平超过或等于100μg/L。无论是否有相应的临床症状体征和其它血液生化变化,这一标准已为各国学者接受。在1994年举行的第一届全球儿童铅中毒预防大会上为来自30个国家和地区的官司员和学者进一步认为,并被最新版(第15版)的《Nelson氏儿科学》引用。CDC将血铅水平分为5级,用以表示不同的铅负荷状态。I级:<10μg/dl;II-A级:10~14μg/dl;II-B级:15~19μg/dl;III级:20~44μg/dl;IV级:45~69μg/dl;V级:>70μg/dl。其中,I级是目前认为相对安全的血铅水平,而II~V级属于不同程度的铅中毒。 2、我国儿童铅中毒的现状 根据近10年来国内11个省市的18项初步的流行病学研究结果,在城市的工业区内,儿童血铅平均水平多在200~400μg/L之间,儿童铅中毒的流行率多在85%以上,远高于西方发达国家。徐州市学龄前儿童血铅水平分级研究,用微分电位溶出法检测该市低铅污染地区2~6岁儿童血铅水平,结果I级482人(75.67%)、II-A级70人(10.99%)、II-B级38人(5.97%)、III级44人(6.91%)、IV级3人(0.47)、V级为0;总铅中毒发生率24.33%;各年龄组铅中毒发生率差异明显(P<0.05),4岁组最高33.8%,3岁组最低18.63%。各年龄组血铅水平绝大多数在I~III级;铅中毒发生率与性别关系不大(P>0.05);用评分法表示铅暴露程序,II级儿童铅暴露得分值14~20分,III级以上得分18~32分,说明儿童铅污染因素较多。 深圳市2001年10月对部分中小学、幼儿园学生联合开展“万人血铅检测行动”,检测结果显示:深圳市2/3青少年血铅水平超标!zhonguo微量元素铅研究会专家指出:汽车尾气和含铅玩具的铅污染越来越严重,是危害青少年身心健康的“祸首”。 西安市市区141例2~6岁儿童血铅浓度范围在0.046~1.18μmol/L,算术平均值为0.479mol/L,调查对象中血铅浓度超出生物阈值者占45.4%。 1996年7~8月对北京市9所幼儿园246名1~6岁儿童进行血铅测定,发现儿童血铅≥100μg/L者占68.7%。2001年5月~7月,北京市儿童保健所对北京市0岁到6岁儿童的血铅水平进行了抽样调查,结果显示:有1/3的孩子血铅负荷已处于有损儿童健康的危险水平,但其中绝大多数属于无症状或轻度铅中毒。 1997年8~9月对上海地区1967例3个月~6岁儿童进行血铅水平测定,结果儿童血铅水平平均数为96μg/L,其中高于100μg/L的比例是37.8%。 1997年5~6月对江苏省11个省辖市市区托幼机构1101名2~6岁儿童进行血铅水平抽样调查,结果显示,血铅平均水平为85.9μg/L,各地区(苏南、苏中、苏北、南京)≥100μg/L的发生率在25.3%~45.2%之间,总发生率为31.5%。1996年7月~12月对410名1~3岁儿童血铅水平进行测定,铅中毒发生率为27.32%。 3、铅对儿童健康的危害 铅对人体的影响是全身性的、多系统的。对神经、血液和造血、消化、泌尿、生殖、心血管、内分泌、免疫等系统以及儿童的身体发育均有毒性作用,其中神经系统、血液和造血系统对铅最敏感。 铅是通过影响人体必需元素的正常含量,扰乱其生理组合及比例关系的平衡,扰乱机体内酶及生物大分子的生理活性。铅对机体的毒性作用不是铅单一的直接作用,而是铅及铅所致失调的必需元素,尤其是必需微量元素的共同作用,使机体内酶系统失去正常生理活性及其它调节机体功能平衡的调节作用紊乱而产生的。 二、排铅机理调研 (一)排铅的作用理理 目前医学上对铅(重金属)的排泄作用机理研究可归纳为: 1、络合机理 (1)广谱络合作用 驱铅药物在体内与包括铅在内的许多金属离子产生强大的络合力,与血液、肝、肾、脑等靶器官中的铅结合,随尿、粪等排出体外。 (2)蛋白质、氨基酸络合机理 金属硫蛋白是广泛存在于生物体内的一类富含巯基与金属的内源性蛋白,化学结构极为特殊,并且直接参与一系列生理活动。金属硫蛋白,目前经生物诱导合成的主要有两种,镉金属硫蛋白(CdMT)和锌金属硫蛋白(ZnMT)。MT可以与铅(重金属)离子配位形成低毒或无毒络合物,起到消除重金属的毒害作用。如:ZnMT富含微量元素锌和巯基,对细胞膜具有保护作用,ZnMT可以释放出锌离子,巯其与铅络合,形成低毒物,经肾脏排出体外,对肾脏具有很好的保护作用。 (3)果胶等天然高分子络合机理 低甲氧基果胶(低酯果胶)系天然高分子物质,分子量15~30万,由几十个至几百个脱水的半乳糖醛酸组成,常与钙或镁形成巨大的网络结构,果胶与铅(重金属)形成不溶解的,不能吸收的复合物沉淀,对铅有强大的亲和力,它对铅的选择性络合半和力均大于其它元素,对人体代谢所必需的元素作用极小,曾被推荐给铅作业工人作为保健食品。动物实验证明,体内铅向胆汗的排泄很明显,铅在体内的转移十分强烈,对于重金属的排泄,肝脏具有一个极活跃的代谢机制。蓄积在骨和组织中的铅,随着血液循环不断地带到肝脏,经胆汗排到肠道,由于肝肠循环,排出的铅大部分又被重吸收。但在肠内如与果胶相遇,就成为不溶物而随粪便排出。 (4)其它一些大分子物质络合(吸附)机理 魔芋(Amorphophallus Konjac K,Koch)系天南星科植物,在我国许多地区都有栽种和食用的悠久历史。魔芋精粉(Rifined konjac powder,RKP)是用魔芋块茎经物理过程加工精制而成,其主要成分为葡甘聚糖(魔芋多糖),是一种难于被人体消化吸收的半纤维素,体外研究表明RKP与Pb有较强的特异性结合能力。 摄入膳食纤维对无机盐和微量元素的吸收利用多有不利影响,其原因主要是膳食纤维可与许多金属离子发生特异性结合和非特异性吸附作用,从而降低其消化道吸收率。有研究表明,摄入魔芋精粉不影响Ca、Pe、Zn、Cu等必需元素的吸收利用。 (5)维生素C等 维生素C与铅结合成抗坏血酸铅盐,从肠道排出体外。 2、排斥(拮抗)机理 (1)钙、铁、锌等元素 钙、铁、锌等元素与铅同属二价金属元素,在体内代谢过程中有竞争作用,在小肠中竞争同一运载结合蛋白,钙的补给能抑制铅的吸收。 (2)特殊营养物质 多食用茯苓、茅根、有机锗、硒、海带、茶叶、杭白菊、香蕉、猪红等以及富含钙、铁、锌和维生素B、C丰富的食物,因为这些营养素能或多或少地有在体内拮抗铅的作用或减少铅的吸收,有利于降低血铅和其它靶器官如肝、肾、脑等的含铅量。 |



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