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陈某女性，65岁。平时基础代谢低（忌口太多）。患者恶心，无呕吐，严重是恶心伴呕吐，经常存在。呕吐后舒服。患者卧位，活动后恶心明显，恶心前感觉心悸汗出，活动后明显。患者睡眠较差 查体：血压 120/80MMHG、心率60、呼吸平稳，倦怠少气懒言。脉左寸滑涩，余脉沉细，舌质淡苔薄白微黄腻。大便因食少2-3日一次质正常 心脏听诊 率齐、无杂音、心音低钝。肺（-） 患者有 慢性浅表性胃炎、疣状胃炎、颈椎病。 胃部压痛，无泛酸暂时无呕吐，无不适感。拒绝输液，服用中药怕呕吐 初步诊断 颈椎病 胃炎 慢性心衰 用药 VB1 20MG ，舒乐2MG，吗丁林10MG，香砂六君子，休息。 口服10%KCL10ML BID 关键词 恶心、疣状胃炎、慢性心衰 请大家对此病例作出您的初步诊断、您的处理意见。对我的诊断意见、用药是否合理。 谢谢 |
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患者倦怠少气懒言卧位，活动后恶心明显，恶心前感觉心悸汗出，活动后明显。 心音低钝。这些也许诊断为慢性心衰是牵强了。注意心音低钝是缺钾的表现。 患者排除甲减。 现在就主要考虑疣状胃炎吧。 疣状胃炎（verrucosa gastritis VG)是一种常见的具有特征性形态及病理变化的特殊类型胃炎，又称慢性非萎缩性胃炎（隆起糜烂型），旧称为痘疹性胃炎等，国内一般称为疣状胃炎。报道检出率为1.22--3.3%,其发病机理及病因目前未完全阐明，治疗方案也不统一。目前认为疣状胃炎有癌变的倾向，并与幽门螺旋杆菌（HP）感染密切相关。 [病因及发病机制] 1 HP感染 据国内外报道，HP感染为病的主要病因。外国37例疣状胃炎89%有HP感染，用泌剂治疗2--3周后，患者临床症状、内镜表现及粘膜炎症细胞浸润等均有明显减轻，同时78%患者HP消失。国内也有相似报道。 2 免疫机制异常 部分学者认为疣状胃炎可能与变态反应有关。andret等提出本病可能与局部组织Ⅰ型变态反应有关。他们证实在疣状胃炎患者的胃粘膜有含IgE的免疫细胞浸润，胃体和胃窦部的免疫细胞中含IgE的细胞分别占11%和12%，萎缩性胃炎分别为3%和2.5%，正常者胃体和胃窦分别为2%和1%。可见疣状胃炎粘膜层的IgE细胞明显增高。有学者用色甘酸二钠或H2（-）剂治疗疣状胃炎，一个月以后临床和内镜检查有明显改善，胃粘膜IgE细胞也相应减少。 3 高酸学说 本病学与DU和或GU合并存在，是否有共同的发病机制尚无统一意见。消化性溃疡虽然非直接来自疣状胃炎，但二者并存的机率很高。认为疣状胃炎与胃酸高有关。H+逆扩散入已存在炎症的胃粘膜细胞所至。且合并此病者,溃疡难愈合或易复发。本病与消化性溃疡的分布年龄相似,多见于青壮年患者。 [临床特点] 疣状胃炎多见于30-60岁，男性多见。其病程较长，有的几个有内自行消退（未成熟型），有的可持续多年（成熟型），少数发生恶变。临床上检出的疣状胃炎有明显的上消化道症状，多为上腹痛，其次为反酸、腹胀、食欲低下、恶心、呕吐、上消化道出血及体重下降等。体征主要为上腹压痛，少数患者有消瘦及贫血。 [内镜表现] 疣状胃炎主要诊断依据为内镜表现及病理。内镜：隆起性糜烂顶部有脐状凹陷，呈疣状外观，病灶的大小及形态不一、多呈圆形或类圆形，直径为0.5--1.5cm。好发于胃窦，其次为胃体。 1 未成熟型或不完全型 病变主要由组织炎症水肿引起，病变隆起较低，顶部的脐样凹陷在大而浅，好发于胃窦粘膜皱襞上，病变可在数日、数月内消失。 2 成熟型或完全型 由未成熟型转变而来。隆起性病变主要为组织增生所至，不易消退。内镜：隆起的起始部较陡，隆起较高，顶部脐状凹陷小而深，或脐状凹陷消失而呈息肉样。本病少数为不规则性隆起，应与早期Ⅱa型胃癌、息肉及迷走胰腺相区别，此时依靠活检来确诊。 [病理] 肉眼下病变呈特征性疣状隆起，也可呈不整形或长条形，色泽与周围粘膜相似。病变多分布在胃窦，也可分布在胃体和胃底，常沿皱襞嵴呈链状排列，直径大约0.5-1.5cm,高0.2-0.5cm。隆起的顶部为脐状凹陷性糜烂，淡红色或附有黄色薄苔。组织学上分为糜烂期与修复期。糜烂期组织学特征为上皮变性、坏死和脱落、中性粒细胞浸润和少量纤维素渗出，有时可见浅表腺体坏死脱落的同时伴有幽门腺或胃体小皮增生。修复期的主要表现这糜烂周围固有腺、幽门腺或胃小凹上皮增生，有时可见纤维化，再生腺管可出现不同程度的不典型增生。粘膜肌层常明显增厚并隆起，结构紊乱。 [与胃癌的关糸] 有关研究显示疣状胃炎与胃癌发生密切相关。日本学者提出疣状胃炎→增生→癌变学说。姚忆蓉等观察了82例次疣状胃炎，首次内镜病灶处活检的病理学基本特征为：幽门腺和小凹上皮的增生，假幽门腺化生。粘膜呈急慢性炎症，粘膜肌向固有层插入。另见肠化生11例（13.41%);轻度不典型增生14例(17.07),中度不典型增生3例(3.66%),高度不典型增生1例(1.22%)。随访1--5年不等，4例发现癌变（占4.88%),癌变的时间为1--3年不等(平均21月),均发生于原发病灶上。手术病理证实为粘膜内腺癌。 HP感染为疣状胃炎的主要病因。已证实HP为慢性胃炎发展为胃癌的主要启动因子。胃癌的发生是一个多病因、多阶段的过程、经历HP感染→慢性胃炎→胃粘膜萎缩→肠化生→异型增生→胃癌的过程，此过程大约需要16--24年。HP在这一过程中启动慢性胃炎，其持续感染引起和促进萎缩和化生的发生和发展，即HP作用于癌变过程和起始阶段。最新研究表明，cagA和vacA基因是HP毒力大小的标志，感染cagA阳性菌株的患者发生胃粘膜萎缩和肠化相对危险度比阴性者高，且易发生发肠型胃癌。HP感染病人胃粘膜同时存在细胞凋亡增加的上皮高增殖状态，HP被根除后细胞凋亡及上皮高增殖均恢复正常。 [疣状胃炎与癌基因] 疣状胃炎为胃癌的癌前疾病。胃粘膜细胞癌变过程中有多基因的变化和积累。 -------------------------------------------------------------------------------- |
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