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大家好，我是一名刚毕业的医学生，分配到基层工作。有时候开展一些小手术，患者常常出现头晕、恶心、呕吐等反应。以前在大医院实习的时候，输液也见过类似现象。 在网上查了一些资料，说该现象是晕针，预防的措施有两个方面的说法：一个是嘱咐患者饮食后手术/输液？；还有一种说法是局麻不能用2%的利多，应该稀释为1%或者0.5%。 以前在大医院实习，局麻一般用1%或0.5%的利多。但当时病人都是躺着，常规消毒铺单。但现在在基层，没条件，有时候手上的手术需要病人坐着进行。个人感觉坐着手术的患者晕针多见。 前几天看了一片报道，说打封闭治疗时出现晕针？/过敏？，之后抢救无效患者死亡！！所以这方面感觉自己知识很匮乏，向各位老师求助，现将那个死亡的病例报道转帖如下： 无法想象，庸医一针夺命 1999年4月19日，对我一家人来说，是一个刻骨铭心的不幸的日子！ 当天下午3点钟，我妻子陈奕香（时年32岁），感到左侧颈及肩部不适，到广州市白云农工商职工医院（同和镇医院）门诊颈椎腰腿病专科就诊，该院主治医师钟XX接诊。经过诊断，钟XX在陈奕香的门诊病历上写下了：“1、落枕，2、颈背痛待查。”处理方式是：“1、康宁克痛点注，2、伤科接骨片，3、双氯灭痛片。” 开具处方后，约15点30分，钟XX在陈奕香背部左肩胛下压痛点进针封闭。令人意想不到的是，约5分钟后，陈奕香即出现头晕、出汗、全身乏力等不适症状。钟XX检查后认为“晕针”，便将患者抱上诊室检查床平卧，并叫护士备葡萄加地塞米松等静脉推注。注射后，陈奕香的病情非但没有好转，反而加重：“神萎，头面部出汗，皮肤及面色灰暗，瞳孔放大，反应迟钝，呼之不应……”。钟XX这才大惊失色，叫来医院外聘内科副主任医师冯XX参与抢救。但抢救后未见效，患者呼吸心跳突然停止。此时是15点45分左右。 17点15分左右，我接到妻子所在单位打来的电话：“陈奕香出事了，她晕倒在医院不省人事了，现在已转到南方医院，你赶快过来”。 犹如睛天霹雳，素来身体健康、早晨出门时还好好的爱人，怎么突然间就“不省人事”呢？ 18点左右，我终于在南方医院见到了已陷入极度危险之中的妻子。此时的陈奕香无自主呼吸（实际上就是呼吸停止），各种病理、生理反射均消失，已陷入深昏迷之中。 4月20日9点钟，南方医院对陈奕香的病情组织会诊，最后确诊：患者已发生不可逆转的脑死亡！我悲痛欲绝，接受不了这么突然的生离死别，要求医院用最好的医生和药物尽一切办法抢救。 可在5月24日凌晨4点30分左右，陈奕香终于没有向亲人作一声道别，就永远地离开了她无限热爱的人间（其实4月19日已经脑死亡）。 [font=黑体]无良医院，刻意逃避责任 从那一天起，我便下定决心弄个明白；到底是谁、何种原因把妻子推上了不归路。 1999年5月13日，白云职工医院作出一份“关于陈奕香事件 的报告”，认为事件为医疗意外，并暗示“私了”，被我当即拒绝。 但根据我了解的情况，这是一起典型的医疗事故。 首先，医生钟XX在诊疗过程中严重违反了医疗常规，属于技术操作不当。对于打封闭针时的进针深度，白云职工医院几次强调为1厘米左右，与陈奕香“入院记录”（南方医院）中的记述的1.5厘米相差了整整0.5厘米。而正是这0.5厘米，决定了陈奕香的悲凉命运。 其次，经我多次索要到第九天才得到的由白云职工医院复印出来的陈奕香看病“处方单”上，在最上和最下方，明显添加上了“利多卡因注射液”和“颈部手法治疗”，显得相当拥挤和不规则，字迹和书写规范完全与原处方不一致，非一人所写，也没有人签名。像这种处方，医院的药房是不可能发药的！而在白云职工医院于陈奕香转院时移交给南方医院的门诊病历上，却根本没有“利多卡因注射液”及“颈部手法治疗”两项。陈奕香的“门诊收费收据”上面，也根本没有“治疗费”的项目支出。 第三，白云职工医院不具备紧急救护的条件，却不及时将病人转送南方医院，以至于抢救不及时延误患者病情……。白云职工医院的医生素质低，医疗条件差，给病人的生命造成了不可挽回的后果。 这些“动作”不能不让人生疑！ 无法接受，患者责任自负 1999年6月15日上午，广州白云区医疗事故技术鉴定委员会的11名委员及有关专家对本案进行医疗鉴定。在鉴定会上，我惊讶地获知，在白云职工医院提供的所谓“接诊抢救原始病历、处方等书面材料”中，作为检材的“特别护理记录单”竟然是一份进行精心伪造的冒牌货。与陈奕香转院当天职工医院移交给南方医院的那份真正的“特别护理记录单”相比，伪造的“特别护理记录单”在时间、用药、抢救内容、临床表现等都进行了重大篡改。而且字迹与原始的“特别护理记录单”不同。 1999年6月22日，广州市白云区卫生局下发文件，对陈奕香一案做出“医疗事故鉴定结论书”。白云区疗事故技术鉴定委员会竟然依据白云职工医院提供的虚假材料，采信了其“卡多利因毒性反应”一说，认为是利卡多因高敏反应所致，属医疗意外。 我终于明白了！明白了“处方单”上为何要加上“利多卡因注射液”！真正用上的是康宁克痛，按照白云区鉴定委的鉴定结论所言“康宁克痛出现不良反应的可能性较小”，而利多卡因则会出现“高敏反应”。就这么一加，医院把责任推得一干二净！ 那一天晚上，我几乎整夜未睡，早就从媒体报道及他人口中知道，医界黒幕重重，医疗鉴定是黒箱操作，弊端很多，想不到，如今这一切竟然降临到了自己头上！ 无奈之下，维权之路漫漫 也正是从第一次医疗事故鉴定结论得出后，我开始了生命旅程中最为艰难的长途跋涉。 经过不懈努力，1999年7月2日，广州市医疗事故鉴定委员会对陈奕香医案组织召开技术鉴定会议。针对我提出的白云职工医院提供给医鉴会的处方单及“特别护理记录单”与原始记录不同，系白云职工医院篡改、伪造一说，广州市卫生局一名赖姓的副局长发表了如下观点：“医界允许急救过后对自己因仓促而漏记的东西进行补记。” 那么，怎么分辩哪些是医院正常补记，哪些是捏造的呢？！谁来保证证据的真实可靠呢？！ 1999年7月9日，广州市医疗事故鉴定委员会又一次依据医院篡改、伪造的处方单和特别护理记录由18名专家以无记名投票方式16：2认为：陈奕香医案不构成医疗事故。 鉴定结论书指出，“白云职工医院对患者陈奕香诊断和处置上无原则性错误。专家们分析认为，导致患者出现呼吸心跳骤停继发脑死亡的原因，以药物反应的可能性大。康宁克通为长效糖皮质激素类药，国内外文献报道，有极少数患者对此药会发生严重过敏反应，导致呼吸心跳骤停；利多卡因是临床上常用的局部麻醉及抗心律失常药物，其发生高敏反应导致心跳呼吸停止的案例并不罕见。此两种药物均有导致患者发生高敏反应的可能。一旦高敏，技术及成功率不高。目前，虽然发生高敏反应的机理尚不明了，可能与个体差异有关”……，“分析患者发生气胸的原因，以人工呼吸加压给氧，气道压力大导致肺泡破裂出现气胸的可能性为大。专家们同时认为，由于封闭针刺过深，刺破胸膜导致气胸的可能性不能完全排除，但本例气胸引发呼吸心跳骤停的可能性不大。” 这是一份极其罕见独特的“医疗事故技术鉴定结论书”！ 作为由众多权威专家得出的、蕴含了医学科学含金量的分析报告，竟然充斥了如此众多的不确定语素，在引用的短短几段文字中，就出现了诸如“无原则性错误”、“可能性大”、“可能”、“可能性为大”、“不能完全排除”、“可能性不大”这样模糊或曰模棱两可的词汇。 然而，正是这些不肯定的“推理”或曰“猜测”，却做出了极其肯定的结论：“与患者发生心跳呼吸骤停、脑死亡无直接因果关系”、“不构成医疗事故”。 1999年7月23日，陈奕香的尸体火化。看着不明不白死去、死后又因尸检被弄得支离破醉的妻子，想起自己遭受的一次次重创及白云职工医院期间表现出来的种种冷漠态度，我悲苦交加，肝肠欲断。 无奈之下，我又向广东省医疗事故技术鉴定委员会提出再次重新鉴定的申请。2000年2月15日，省医鉴会仍认定此医案不属医疗事故。但与前两次医鉴结论书不同的是，省鉴会在文中从头至尾皆没有提及备受争议的“利多卡因注射液”，而在白云区医鉴结论书提及的“出现不良反应的可能性较小”的康宁克痛，却被“宣判”为造成陈奕香呼吸心跳停止的“罪魁祸首”。被白云区和广州市医鉴会宣布为“恶棍”的利多卡因则从容脱身，彻底洗净以前不幸蒙受的不白之冤和一切“犯罪指控”，溜之大吉了。 呜呼哀哉！不同的原因，却能得出如此一致的结论！！怎能让人信服？！ 2000年5月20日，我将白云职工医院告到白云区人民法院。此次官司，横亘我面前最大的障碍就是省、市、区三级医鉴部门就陈奕香医案作出的“不属医疗事故”的鉴定结论。 在法庭上，我提出：虽然三级鉴定均推断死者为药物过敏，但导致这个结果的原因却有三个。区卫生局认为是利多卡因过敏，康宁克痛不过敏；市卫生局认为利多卡因与康宁克痛均有过敏可能；而到了省卫生厅，没有出现利多卡因，成了康宁克痛过敏。三家医鉴部门的鉴定结论的依据虚假、互相矛盾、各执一词，不具备令人信服的“排他性”，没有医理科学上的可靠性。 可是，广州市白云区法院对事实材料一叶障目、置之不理，在2000年12月14日作出（2000）云法民初字第1043号民事判决书，采纳区、市、省三级医疗事故技术鉴定委员会认定该医案不属于医疗事故的鉴定结论，驳回诉讼请求！ 我继续上诉！并向广州市中级人民法院申请“用原始的病历和《特别护理记录单》”进行司法鉴定。 广州市中级人民法院2001年11月22日作出终审判决。虽然终审判决认为：“白云职工医院其后整理记录的《特别护理记录单》上尽管有吸氧和静脉注射肾上腺素的记录，但与原始的《特别护理记录单》无此详细记录形成截然不同的证据冲突，因此，白云职工医院在没有证据证实其已经采取了上述抢救措施的情况下，仅以其整理的《特别护理记录单》作为对抗原始《特别护理记录单》是不能成立的。应当认定白云职工医院没有严格执行该抢救措施，故存在抢救措施不当的因素，其后果已间接加速了患者陈奕香的死亡，白云职工医院理应负有一定间接的过错责任。”但中级法院仍然以错误的三级医疗事故技术鉴定委员会的医疗鉴定结论为依据，没有采纳我的司法鉴定申请，直接进行错误判决。 既然认定三级医疗事故技术鉴定委员会的鉴定结论的依据是伪造的，不能“对抗原始《特别护理记录单》”，那么可以肯定，鉴定结论是错误的。而法院又如何能继续以错误的三级医疗事故技术鉴定委员会的医疗鉴定结论为依据进行判决呢？！ 而当我向广州中院申请再审时，中级法院审监部门更是荒唐，不但未能关注这一过错，而且还以终审已经否定了的三级医疗鉴定机构认定的结论为由，驳回我的申诉请求（中院一直不通知我，等到2005年8月14日我查询时才获知）。 否定三级医疗事故技术鉴定委员会的医疗鉴定结论，却仍然依据其作出判决，这么明显的错误法院审监部门竟然视而不见！ 我只能又继续向广东省高级人民法院申诉！ 2007年7月17日，广东省高级法院却以超过申诉期为由，驳回我的请求。 我的冤情再一次被掩盖！ 无限愤慨，誓将正义伸张 十年路漫漫，生死两茫茫！ 一个健康人，经白云职工医院打一针封闭，就无端端地被夺去了生命，而肇事医院和责任医生却没有责任，仍在法外逍遥！ |
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具体什么情况我的确不知道不清楚，再结合自己手术过程中的晕针现在，感觉很多知识和细节需要落实。 同时，再转帖一个晕针和过敏的知识，感觉自己还是匮乏临床经验，很多东西不清晰，畏首畏脚的。 晕针 晕针 在针刺过程中病人突然发生头晕、目眩、心慌、恶心，甚至晕厥的现象。 晕针常由于患者体质虚弱、精神紧张；或饥饿、大汗、大泻、大出血之后；或体位不当；或医者在针刺时手法过重，以致针刺时或留针时发生此证。主要表现为，突然出现精神疲倦，头晕目眩，面色苍白，恶心欲吐，多汗心慌，四肢发凉，血压下降，脉象沉细。甚或神志昏迷，仆倒在地，唇甲青紫，二便失禁，脉细欲绝。出现晕针时，应立即停止针刺，将针全部起出。扶患者平卧，头部放低，松解衣带，注意保暖。轻者仰卧片刻，给予温茶或糖水，即可恢复。重者可刺人中、素、内关、足三里、灸百会、关元、气海。若病情危急则应配合其他抢救措施。 为避免晕针，对初次受针刺者，要做好解释工作，消除恐惧心理；采用舒适体位，选穴少、手法轻；对身体不适者，休息后再针；发现问题，及时处理。 处理晕针反应 一、轻度晕针 应迅速拔去所有的针，将患者扶至空气流通处躺下。抬高双腿，头部放低（不用枕头），静卧片刻，即可。如患者仍感不适，给予温热开水，糖水或热茶饮服。 二、重度晕针 立即去针后平卧，如情况紧急，可令其直接卧于地板上。据我们多年体会，此类病人可于百会穴艾灸有较好的效果，方法是用市售药艾条，点燃后在百会上作雀啄式温灸，不宜离头皮太近，以免烫伤，直至知觉恢复，症状消退。如必要时，可配合施行人工呼吸，心脏按摩，注射强心剂及针刺水沟、涌泉等措施。 过敏性休克 过敏性休克（anaphylactic shock）是指特异性过敏原作用于已经致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症候群，表现为以急性循环衰竭为主的全身性速发型超敏反应。是过敏性疾病中发病最急，病情最重的情况之一，一旦发生，可在数分钟内死亡。 1．病因 过敏性休克病因错综复杂，多种变应原均可引发。常见的过敏原有： 1）异种蛋白：内分泌激素（胰岛素、加压素等）、酶（青霉素酶、糜蛋白酶）、花粉浸液（猪草、树、草）、食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力）、抗血清（抗淋巴细胞血清、抗淋巴细胞丙种球蛋白、蜂类毒素）、职业性接触的蛋白质。 2）多糖类，如葡聚糖铁等。 3）药物，许多常用药物如抗生素（青霉素、头孢菌素、两性霉素B等）、局麻药物（普鲁卡因、利多卡因）、维生素（硫胺、叶酸）、诊断试剂（造影剂、磺溴酞）、职业性化学接触物等，是引发过敏性休克最常见的原因。 4）使用血液及血液制品，如输血、血浆、免疫球蛋白等。 2．发病机制 过敏性休克是典型的Ⅰ型超敏反应。抗原物质进入人体后，刺激机体产生IgE，IgE借其Fc段与分部于皮肤、气管、血管壁上的肥大细胞、嗜碱性粒细胞的Fc段受体结合。当相同的变应原再次进入机体，可迅速与体内已经存在的相应亲细胞IgE结合，使肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放大量的组织胺、五羟色胺、白三烯、激肽、血小板活化因子、乙酰胆碱、过敏休克素等，使许多脏器组织在极短时间内产生一系列剧烈的反应，包括中、小血管的充血、扩张、通透性增加，渗出增多，可致喉头水肿、鼻塞、分泌物阻塞、血压下降，支气管平滑肌及许多脏器平滑肌痉挛，可出现呼吸困难、窒息及脏器绞痛，直至休克。 3．临床表现 依接触过敏原后症状出现的时间，将过敏性休克分为急发型和缓发型两类。前者为接触过敏原后半小时内出现症状，占过敏性休克的80%～90%，多猝然发生，约半数患者在接受病因抗原5分钟内发生症状。后者为接触过敏原半小时后甚至24小时出现休克症状，仅10%～20%属于此型。症状出现越急则越重，预后越差。 过敏性休克有两大特点：一、是有休克表现，血压急剧下降至80/50mmHg（10.6/6.6kPa）以下，出现意识障碍，轻则朦胧，重则意识丧失。二、是在休克出现之前或同时有过敏的相关症状 皮肤粘膜表现是最早最常出现的征状，包括皮肤潮红、瘙痒、广泛的荨麻疹，皮肤黏膜、口周及四肢麻感，血管神经性水肿、喷嚏、水样涕、音哑、呼吸困难等。气道阻塞症状是本病最多见的表现，也是最主要的死因。由于气道水肿，分泌物增加，加之喉或支气管痉挛，出现喉头阻塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致窒息死亡。循环衰竭的表现，患者先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱，后发展为肢冷发绀、血压迅速下降（低于10.6/6.6kpa ,80/50mmHg即为休克水平）、脉搏消失、测不到血压，最终心跳停止。意识改变，先出现恐惧感、烦躁不安、头晕。可有视力障碍或视色异常，包括黄视、幻视复视等。随着脑缺氧和水肿的加剧，出现意识不清或完全丧失、抽搐、肢强直。其它症状：恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻、大小便失禁、刺激性咳嗽，高热，呼吸道或消化道出血。 4．诊断 依据：有休克表现及过敏的相关症状；有过敏性物质接触史，尤其是接受抗原性物质后出现全身反应，而难以用该抗原性物质如药物本身的药理作用解释；患者以往有过敏史或家族过敏史，可确诊。 5．治疗及预防 一旦诊断，立即停止进入并移去可疑的过敏原或致病药物，结扎注射或虫咬以上部位肢体，延缓药物或毒物吸收。在注射部位或受螫部位以0.005 % 肾上腺素2～5 ml封闭注射（0.1 % 肾上腺素0.3 ml稀释成 5～10 ml）。立即给0.1 % 肾上腺素皮下注射0.3～0.5 ml，紧接着静脉穿刺注射0.1～0.2 ml，继之以5 % 葡萄糖滴注，维持静脉通道。肾上腺素是救治本症的首选药物。在病程中可重复多次应用，一般1～2次肾上腺素注射，多数患者的休克症状均可逐渐恢复。若休克不见好转，乃属严重病例，应进一步积极治疗。 肾上腺素有如下作用：a、β受体效应 使痉挛的支气管快速舒张；b、α受体效应 使外周血管收缩，血压升高，保证重要脏器血供；c、能对抗部分Ⅰ型超敏反应介质释放。同时可静脉注射地塞米松10～20 mg或氢化考的松200～400 mg。酌情选用副作用少的抗休克药物及抗过敏药物，如去甲肾上腺素、阿拉明及其他血管活性药物、非那根、扑尔敏、仙特敏等抗组胺药及补充血容量。此外，患者应平卧、头部抬高、吸氧、保特气道通畅、吸痰、异丙肾上腺素气道吸入、气管插管、切开等。早期轻度患者可针刺人中、内关、十宣、合谷等穴位。 最根本的预防办法是明确过敏原，并加以有效的防避。但临床上往往很难确定特异性过敏原，且不少患者属于多因性过敏性休克，所以，只能依患者以往病史、家庭过敏史、生活工作环境、发病规律进行综合分析。 临床工作中应注意： 1)用药前详细询问过敏史，阳性者详细记录。 2)尽量减少不必要的用药，尽量采取口服制剂。 3)过敏体质者用药后观察15～20分钟，在必须接受有诱发本症可能的药品前，宜先用抗组织胺药或泼尼松 4)先做皮试，尽量不用出现阳性皮试反应的药物。 |
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高热惊厥是儿科的一种常见病，根据统计，3％～4％的儿童至少生过一次高热惊厥。小儿惊厥的发生率是成人的大脑发育不完善，刺激的分析鉴别能力差，弱的刺激就可使大脑运动社经元异常放，引起惊厥。 临床表现可分为简单型和复杂型两种。 简单型的特点：１、年龄：半岁至４岁之间，５岁以后少见。 ２、发热：一般是由于感冒初的急性发热，惊厥大都发生在体温骤升达到38.5℃至39.5℃时。３、发作形势：意识丧失，全身性对称性强直性阵发痉挛，还可表现为双眼凝视、斜视、上翻。４、持续时间：持续时间：持续数秒钟或数分钟，一般不超过15分钟，24小时内无复发，发作后意识恢复正常快。５、脑电图：体温恢复正常后２周，脑电图检查正常。６、家族史：有很明显的家族史。 简单型的高热惊厥长期预后良好，对智力、学习、行为均无影响。随着年龄的增长和大脑发育逐步建全，一般不会再发生高热惊厥。 复杂型的特点：年龄＞６岁，惊厥发作时体温＜38.5℃，发作形势为局限性，抽搐可持续15分钟以上，24小时内有重复发作，体温正常２周后脑电图仍异常。预后较差，约有1％～2％可转为癫痫。 小儿发生高热惊厥时，家长应做以下处理： 1．要镇定，保持安静，禁止给孩子一切不必要的刺激。 2．保持呼吸道通畅。将孩子放平，头偏向一侧，及时清理口腔内的分泌物、呕吐物，以免吸入气管，引起窒息或吸入性肺炎。 3．惊厥严重发生紫绀时，应立即吸氧，以减少缺氧性脑损伤 。 4．无抗惊厥药时可按压人中、合谷，注意不要太用力，避免损伤皮肤，给孩子带来不必要的痛苦。 5．复杂型惊厥应送医院诊治。 初次高热惊厥以后，约有40％的患儿会复发。复发的危险因素有： （1）起病岁数小；（2）亲属有高热惊厥或癫痫史；（3）第一次发作就有复杂型高热惊厥的表现。 孩子反复抽搐发作对大脑有很大损害，所以要避免反复惊厥而引起的脑损伤致智力障碍。 （1）尽量避免发热因素。平时多进行户外活动，使孩子逐渐适应外界环境的冷热变化。但也应注意气温改变，及时增减衣物， 防止感冒。 （2）注意合理的饮食配置，增强孩子身体素质。 （3）一旦发热要尽快将体温控制在38℃以下。首先要服用降体温药，目前的降体温药品种很多，在这里推荐阿苯，这种 药的成分是阿司匹林和苯巴比妥，前者可降温，后者可镇静止痉；并立即给予物理降温，用25％～50％的酒精擦浴，酒精擦浴时要注意，禁止擦颈后、前胸、脚、颈旁、腋下、腹股沟等有大血管处。药物降温比物理降温法起效慢。 （4）诊断为复杂型的患儿，一定要按时有规律地长期服药，可口服鲁米那3～5毫克／公斤／日，服药期限从最后一次惊厥发作之日算起满３年。 高热惊厥 高热惊厥是儿科的一种常见病，根据统计，3％～4％的儿童至少生过一次高热惊厥。小儿惊厥的发生率是成人的大脑发育不完善，刺激的分析鉴别能力差，弱的刺激就可使大脑运动社经元异常放，引起惊厥。 临床表现可分为简单型和复杂型两种。 简单型的特点：１、年龄：半岁至４岁之间，５岁以后少见。 ２、发热：一般是由于感冒初的急性发热，惊厥大都发生在体温骤升达到38.5℃至39.5℃时。３、发作形势：意识丧失，全身性对称性强直性阵发痉挛，还可表现为双眼凝视、斜视、上翻。４、持续时间：持续时间：持续数秒钟或数分钟，一般不超过15分钟，24小时内无复发，发作后意识恢复正常快。５、脑电图：体温恢复正常后２周，脑电图检查正常。６、家族史：有很明显的家族史。 简单型的高热惊厥长期预后良好，对智力、学习、行为均无影响。随着年龄的增长和大脑发育逐步建全，一般不会再发生高热惊厥。 复杂型的特点：年龄＞６岁，惊厥发作时体温＜38.5℃，发作形势为局限性，抽搐可持续15分钟以上，24小时内有重复发作，体温正常２周后脑电图仍异常。预后较差，约有1％～2％可转为癫痫。 小儿发生高热惊厥时，家长应做以下处理： 1．要镇定，保持安静，禁止给孩子一切不必要的刺激。 2．保持呼吸道通畅。将孩子放平，头偏向一侧，及时清理口腔内的分泌物、呕吐物，以免吸入气管，引起窒息或吸入性肺炎。 3．惊厥严重发生紫绀时，应立即吸氧，以减少缺氧性脑损伤 。 4．无抗惊厥药时可按压人中、合谷，注意不要太用力，避免损伤皮肤，给孩子带来不必要的痛苦。 5．复杂型惊厥应送医院诊治。 初次高热惊厥以后，约有40％的患儿会复发。复发的危险因素有： （1）起病岁数小；（2）亲属有高热惊厥或癫痫史；（3）第一次发作就有复杂型高热惊厥的表现。 孩子反复抽搐发作对大脑有很大损害，所以要避免反复惊厥而引起的脑损伤致智力障碍。 （1）尽量避免发热因素。平时多进行户外活动，使孩子逐渐适应外界环境的冷热变化。但也应注意气温改变，及时增减衣物， 防止感冒。 （2）注意合理的饮食配置，增强孩子身体素质。 （3）一旦发热要尽快将体温控制在38℃以下。首先要服用降体温药，目前的降体温药品种很多，在这里推荐阿苯，这种 药的成分是阿司匹林和苯巴比妥，前者可降温，后者可镇静止痉；并立即给予物理降温，用25％～50％的酒精擦浴，酒精擦浴时要注意，禁止擦颈后、前胸、脚、颈旁、腋下、腹股沟等有大血管处。药物降温比物理降温法起效慢。 （4）诊断为复杂型的患儿，一定要按时有规律地长期服药，可口服鲁米那3～5毫克／公斤／日，服药期限从最后一次惊厥发作之日算起满３年。 最后，请各位老师多多讲解和帮助，感激不禁。同时，请版主给我点积分，现在搜索查资料的权限都没有，我都晕针了，呵呵 |
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