内科总结10

第四十二单元　糖尿病与低血糖症
糖尿病[糖磺双胍，甲硫咪唑。糖尿病：质量指数BMI＝体重Kg/身高M2
8 k. o7 o5 y3 P* |0 l% q4 o体重正常（BMI20～25），热卡62～83。]：慢性高血糖，胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用缺陷引起的，导致碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢异常。（一）1型糖尿病[酮一绝]（1）免疫学异常：出现自身抗体。GAD（谷氨酸脱羧酶自身抗体）：最敏感、特异性强、持续时间长；ICA（胰岛细胞自身抗体）IAA（胰岛素自身抗体）（2）进行性胰岛β细胞功能丧失（3）最终需用胰岛素控制代谢紊乱和维持生命。（二）2型糖尿病1.发病机制→4个阶段（1）遗传易感性（2）胰岛素抵抗和β细胞的功能缺陷，胰岛素分泌异常：早期分泌相减弱或缺失，第二时相分泌高峰延迟。（3）糖耐量减低（IGT）和空腹糖调节受损（IFG）（4）临床糖尿病。多见于成人。急性并发症（1）糖尿病酮症酸中毒（2）高渗性非酮症糖尿病昏迷（3）乳酸酸中毒（4）低血糖昏迷（5）感染。慢性并发症[血管、神经、眼]（1）大血管病变（2）微血管病变。微血管并发症：1.糖尿病肾病：（1）病程10年以上，是1型患者主要死亡原因（2）3种病理类型：1.结节性肾小球硬化：高度特异性；2.弥漫性肾小球硬化：无特异性，最常见，对肾功能影响最大；3.渗出性病变。5.糖尿病足：与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部感染、溃疡和（或）深层组织破坏。静脉血浆血糖是确诊指标。口服葡萄糖耐量试验（OGTT）四、诊断标准：糖尿病症状＋任意血糖≥11.1mmol/L或空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L或OGTT试验中，2hPG水平≥11.1mmol/L。治疗：（一）磺脲类（SUs）1.降糖机理：促胰岛素分泌，增加胰岛素敏感性。（二）非磺脲类促胰岛素分泌剂：1.作用机制：促进胰岛素分泌（依赖葡萄糖水平）。（五）胰岛素增敏剂－格列酮类：1.作用机理：改善胰岛素抵抗。上述三者禁用于1型糖尿病。（三）双胍类[双胍用于肥胖产生乳酸。α葡萄糖苷酶抑制剂用于餐后高血糖。]：1.作用机制：增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用；抑制糖异生及糖元分解；血糖正常时无降糖作用，不引起低血糖。2.适应证：尤其是肥胖者的首选药物。3.禁忌证：DKA、孕妇。4.副作用：促进无氧糖酵解产生乳酸。（四）α葡萄糖苷酶抑制剂：1.作用机制：抑制α葡萄糖苷酶，延缓肠道碳水化合物的吸收。2.种类：阿卡波糖 ，伏格列波糖3.适应症：尤其是空腹正常而餐后高血糖。4.禁忌症：孕妇。胰岛素治疗：感染、手术、妊娠和分娩。黎明现象[黎明是拮抗，Somogri是反跳。]：夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段时间出现高血糖，机制为胰岛素拮抗激素分泌增多。Somogyi效应：夜间曾有未被察觉的低血糖，导致体内升血糖的激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。糖尿病酮症酸中毒DKA[补液、补碱、补钾]：酮体↑（乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮）呼气中烂苹果味（丙酮）尿糖、尿酮体强阳性；血糖：16.7～33.3mmol/L。小剂量胰岛素治疗：0.1U/kg·h。高渗性非酮症糖尿病昏迷[老人高糖高钠高渗透压。]：多见于老年人，血糖：＞33.3mmol/L（600mg）；尿酮体：阴性；血钠：升高，超过155mmol/L；
血浆渗透压升高：超过350mmol/L，
2×（Na＋K）＋Glu＋BUN；
+ x2 B/ Z$ s X( F% A血浆有效渗透压：超过320mmol/L，
9 R: Z$ Q5 }/ K' x0 a0 E3 ^2×（Na＋K）＋Glu。
（高糖高钠高渗透压）。
0 X' Y0 v1 [2 L; S, y8 d/ W3 D低血糖症：血糖＜2.8mmol/L而导致脑细胞缺糖的临床综合征。Whipple 三联征：血糖的症状和体征；血糖在2.8mmol/L（50mg/dl）以下；血糖正常后症状缓解。胰岛细胞腺瘤（最常见）。
第四十三单元　风湿性疾病概论
风湿病：弥漫性结缔组织病[干的类了皮就红]及各种病因引起的关节和关节周围软组织。非器官特异性自身免疫病。病理：炎症性反应除痛风性关节炎是尿酸盐结晶所致，其余都是大部分是免疫反应引起；血管病变是血管壁的炎症为主。1.关节液分炎症性和非炎症性。2.自身抗体检测。3.X线检查。
6 n6 a7 V+ j5 e o) T" y" a: ^第四十四单元　类风湿关节炎
类风湿关节炎（RA）[类风湿关节炎（RA）：变态反应引起的血管炎和滑膜炎，RF阳性，皮下硬结无压痛，关节畸形。]：是一个累及周围关节为主的多系统性炎症性的自身免疫病。病理：变态反应引起的全身性的血管炎和关节的滑膜炎。临表：关节：1）晨僵：胶粘着样的感觉。（2）痛与压痛：关节痛往往是最早的症状，小关节对称性多关节炎。（3）关节肿。（4）关节畸形。关外：1.类风湿结节：质硬、无压痛、对称性分布。2.类风湿血管炎。4.自身抗体：（1）类风湿因子（RF）：其数量与本病的活动性和严重性呈比例。（2）抗角蛋白抗体谱：特异性90%以上。7.关节X线检查：X线片中可以见到关节周围软组织的肿胀阴影，关节端的骨质疏松（Ⅰ期）；关节间隙狭窄（Ⅱ期），关节面破坏（Ⅲ期）；关节半脱位，纤维性和骨性强直（Ⅳ期）。2.鉴别诊断：（1）强直性脊柱炎： HLA-B27阳性，血清RF阴性。（3）骨性关节炎：50岁以上，以运动后痛、休息后缓解为特点。骨性增生和结节为特点。血清RF阴性。（4）系统性红斑狼疮：蝶形红斑、脱发、蛋白尿等较突出。血清抗核抗体，抗双链DNA抗体多阳性。
9 w% v6 E8 V: w第四十五单元　系统性红斑狼疮[类风湿关节炎：变态反应引起的全身性的血管炎和关节的滑膜炎。系统性红斑狼疮：全身性小血管炎。骨性关节炎：非自身免疫性关节骨性肥大、功能障碍，疼痛活动后加重，休息后缓解。
/ s0 ]3 R2 Z; Z. I3 j1 A' h; A$ W; f系统性红斑狼疮：面颊红斑盘状斑，日光过敏关节炎；心包炎症狼疮肺，口腔溃疡肾病变；血液系统四减少，精神症状非少见；免疫标志细测定，抗核抗体最敏感。（面日心口血精免抗）]：
SLE全身性小血管炎。颊部蝶形红斑最具特征性。1.自身抗体（1）抗核抗体谱：①抗核抗体（ANA）：是筛选结缔组织病的主要试验。特异性低，它的阳性不能作为SLE与其它结缔组织病的鉴别。②抗dsDNA抗体：诊断SLE的标记抗体之一。多出现在SLE的活动期，抗dsDNA抗体的量与活动性密切相关。④抗Sm抗体：诊断SLE的标记抗体之一。特异性达99%，但敏感性仅25%。有助于早期或不典型患者或回顾性诊断所用。它不代表疾病活动性。活动程度较严重的SLE，应给予大剂量激素和免疫抑制剂。
第四十六单元　骨性关节炎
病理：1.关节软骨：软骨变性。2.骨质改变：骨赘游离于关节腔叫关节鼠。3.滑膜改变。非自身免疫性，关节骨性肥大、功能障碍。疼痛为主，活动后加重，休息后缓解。2.体征：（1）关节肿胀；（2）压痛和被动痛；（3）关节活动弹响（骨摩擦音）；（4）关节活动受限。X线检查：关节间隙狭窄，宽度不均匀，软骨下骨增生，硬化，囊肿，关节面增大，骨垒形成，核磁共振显示关节软骨病变。骨关节炎是关节软骨变性、破坏、骨质增生。
第四十七单元　中毒
急性中毒的治疗原则为：①脱离毒物；②洗胃；③应用特效解毒剂；④对症支持治疗。急性一氧化碳中毒[约2～60天的“假愈期”后出现迟发性脑病]：口唇粘膜呈樱桃红色。病情分级与循环中COHb浓度有关，可分3级：中度：血液COHb30%～40%。2.急性一氧化碳中毒迟发性脑病。治疗：高压氧舱。急性有机磷杀虫药中毒：1.毒蕈碱样症状2.烟碱样症状。5.迟发性多发性神经病。全血胆碱酯酶活力测定。诊断：有机磷杀虫药接触史，结合呼出气有蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增加、肌纤维颤动和意识障碍等临床表现，以及血胆碱酯酶活力降低可确诊。
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