内科总结1

发热：内生性致热原（EP）的细胞包括单核、巨噬、内皮、淋巴。内源性致热源：血液中白细胞产生的内源性致热原，可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢（白介16，干扰，肿瘤坏死）。外源性致热源通过→内毒素→激活EP细胞→激活内源性致热源。内毒素是外源性致热源。
中度发热：体温为38.1℃～39℃。高热：体温为39.1℃～41℃。
6 n. m# F. b- |5 |9 \+ ]稽留1伤肺，2弛张，间歇心电图，双峰脊灰。稽留伤寒与肺炎，弛张风败结核肝，疟疾肾盂间歇热，何杰回归布病波。注：稽留热伤寒、斑疹伤寒、大叶性肺炎。弛张热风湿热、败血症、肺结核、肝脓肿。间歇热疟疾、急性肾盂肾炎。回归热、何杰金病多见回归热。波状热见于布病。
咳嗽与咯痰：呼吸道感染是最常见。犬吠样咳嗽百日咳。慢性支气管炎以浆液-粘液性痰为主。
咯　血：100～500ml为中等量。铁锈色血痰见于肺炎球菌肺炎、肺吸虫病和肺泡出血；砖红色胶冻样粘痰见于肺炎杆菌肺炎；粉红色乳样痰见于葡萄球菌肺炎；粉红色浆液性泡沫样血痰则提示左心衰竭肺水肿。（铁球，砖杆，葡乳，左水泡）。
) ]8 h$ ~! V* @* r2 Q4 X) z7 \. Y5 G发绀[去氧绀红]：缺氧，还原血红蛋白＞50g/L，贫血（Hb＜60g/L无发绀）。中心性发绀全身，周围性发绀肢端，混合性全心衰。中心温暖心肺，周围末梢冰冷。
g/ [/ w( u0 f! \呼吸频率、深度及节律变化：正常16～18次/分，体温:呼吸=1:4，呼吸深慢（Kussmaul）代酸[（呼吸深慢酷似代酸）]。潮式（陈氏）间停中枢。语音震颤：增强实变，胸壁空洞，肺脓肿。叩诊音[鼓过清浊实，过气水浊。]：鼓音、过清音、清音、浊音、实音。过清气肿，浊鼓水肿。呼吸音：支呼12，支肺34。异常呼吸音及其临床意义：肺泡呼吸音增强亢进贫血代酸。啰　音：粗湿啰音痰鸣恒定。固定支扩，肺底淤血，满布水肿[满布、浊鼓肺水肿]。胸膜摩擦音：前下侧胸壁。胸　痛：肺梗死胸痛伴呼吸困难。心梗剧烈而持久伴左臂内侧放射。呼吸困难：呼吸运动的任何一个环节发生障碍都会导致呼吸困难。吸气费力大气道，呼气费力小气道，混合费力重症。左心衰：左心功能收缩障碍，肺淤血。（阵发性夜间呼吸困难，咳粉红色泡沫样痰，两肺底湿啰音，心源性哮喘）。右心衰：肺动脉高压者，体循环淤血。慢性肺心病。（左衰肺於，右衰体淤）
* R2 S. v$ @' l8 {, c% X, ~4 ?9 B颈静脉怒张：右房压力升高或颈静脉回流受阻。
心前区震颤：不全无震颤，有震颤一定有杂音，有震颤肯定有器质性病变。听诊有主次。动脉导管未闭连续性胸骨左缘第2肋间震颤。
心　界：心室增大：左大左下，右大不下。2狭梨，主闭鞋[水枪闭]。
正常心音：咚哒，心尖S1，心底S2，其他S3。钟摆律：S1似S2心室收缩和舒张时间相等，心肌收缩无力，多见心肌炎。
第二心音分裂[逆分裂，完全左。固定分裂房间隔。通常分裂右、肺狭，二尖病变或室缺。]：懂得啦，反常分裂呼气明显完全性左束支。
额外心音：奔马律：[在心音两头，早期室性S3，晚期房性S4。奔马律：S2后，舒张早期室性，舒张晚期房性。]奔马律是心肌严重受损病变的重要体征，它的出现和消失都有重要的临床意义。由出现在S2之后的病S3或S4，与原有的S1、S2组成的节律，在心率快时（＞100次/min），极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。1.舒张早期奔马律：室性病理性S3与S1，S2所构成的节律，称第三心音奔马律。2.舒张晚期奔马律：房性病理性S4与S1、S2所构成的节律，称为第四心音奔马律。重叠奔马律：四音律，又称“火车头”奔马律。
$ N7 j7 g6 X2 z7 n' Q( f+ a心脏杂音：血流加速,血液粘稠度降低。收缩杂音分6级，Ⅲ级以上有意义。Ⅰ级最轻听仔细，Ⅱ级听诊较容易。Ⅲ级较响器质性，震颤响亮是Ⅳ级。Ⅴ级很响贴胸壁，Ⅵ级震耳须远离。
3 m7 R6 O- _7 t: W& G' }5 ~7 D7 c6 S心包摩擦音：胸骨左缘3、4肋间最易。
" C: K1 }) m- L1 v- j7 j: y& v周围血管征：脉压增大[颅内高压心率减慢，心包压塞颈静脉怒张]：主动脉瓣关闭不全、贫血甲亢。重搏脉、交替脉与奇脉不是周围血管征。水枪闭，奇心协力把左交衰成重伤（齐心协力把左脚摔成重伤）。脉压大：主瓣不全，未闭、瘘，甲亢贫血主脉硬。脉压小：主瓣狭窄和心衰，低血压与心压塞。C是水冲T是枪，De点头Du双。剩下阿Q无人用，毛细血管管搏动。
晕厥：是指突然发生的暂时性广泛性脑供血不足而引起的短暂意识丧失。
: J2 A% u8 ^; t" p/ b" w% e腹痛：内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵涉痛。内脏自主模糊，躯体腹肌强直准确，牵涉转移。左侧卧位胃粘膜脱垂；膝胸位十二指肠壅滞；胰体癌者仰卧位时疼痛明显，俯卧位时减轻；反流性食管炎直立位时减轻（烧灼、反胃、咽下困难、吸入性肺炎）。
腹泻：2个月者属慢性腹泻。霍乱分泌性腹泻。
呕血：以消化性溃疡引起最为常见。呕血250ml～300ml，400～1000脉快，30%～50%（1500ml～2500ml）休克。
& c9 }7 S8 D& H% Q便血：阿米巴痢疾多为暗红色果酱样脓血便；急性细菌性痢疾多为粘液脓血便；急性出血坏死性小肠炎多呈洗肉水样便伴腥臭味。
蜘蛛痣：上腔静脉分布区内，肝脏对雌激素的灭活作用减弱。
$ V/ L+ r$ s3 H黄疸：溶血无尿红，梗阻无尿原。
3 G$ q* g" W- r) M. O+ W腹水：移动性浊音＞1000ml，液波震颤3000～4000ml。腹壁静脉曲张：正常时上对上，下对下。不正常时门静脉高压则脐周海蛇神头，上下腔阻塞时均反流。（脐周海蛇头，上对下，下对上）
+ @: u# V( x* C- z5 N9 e紫癜[紫癜小板，紫绀脱氧血红蛋白增多（小板紫癜还原绀白，血红蛋白尿隐血）。]：血管、血小板及凝血机制障碍。紫癜不高不褪色，充血性皮疹脱屑。皮疹：1.斑疹：不隆起皮面。2.丘疹：隆起皮面。3.玫瑰疹：直径2～3mm圆形斑疹，按压褪色，伤寒。4.斑丘疹：在丘疹周围有皮肤发红的底盘。5.荨麻疹：速发，稍隆，起皮面苍白或红色的局限性水肿。
紫癜：＜2mm叫瘀点，3～5mm紫癜，＞5mm瘀斑，片状出血伴有皮肤显著隆起叫血肿。

排尿异常：肾前=休克可逆，肾后=梗阻可逆，肾性=急性肾小管坏死，中毒过敏。尿400，100[少尿：婴幼儿200，学龄前300，儿童400]，低比重，高钾猝死。高钾肾衰代酸。器质性肾功能衰竭：尿低渗低比重，高钠高蛋白。
6 s' J$ m. D' g* J( R意识障碍：嗜睡、意识模糊、昏睡、昏迷。模糊呼之能应，昏睡熟睡，昏迷3个阶段：①轻度昏迷：知道疼。②中度昏迷：不知道疼，眼球无转动。③深度昏迷：均消失。
心电图：
6 ]( t5 ~( A# C一个中格，0.2s，0.5v。
8 N0 h+ e- ]2 k: t, h% T% P1看心率齐不齐，2看RR35间[3个中格100，5个中格60。1看心率，2看电轴，3看电压，4看P波。]，3看电轴偏不偏，4看电压2.5，5看P波似馒头，R递增型。
* u' p2 k9 L; P; T" X% N电轴：ⅠⅢ尖向上轴正常，尖对尖轴右偏，背道而驰轴左偏。
P波：I、II、aVF馒头，＜0.12秒；振幅：肢导＜0.25mV；胸导＜0.2mV。
; u8 J$ ^7 O; K1 @1 ~P-R间期：0.12～0.20秒，长为阻滞短预激。
正常R递增（生儿子一个不够在来一个）
! |& }/ U% H+ o* ?1 f% [以V1为准：左肥2P大S，右肥肺P小S，都是V1大＋V5小。
/ W0 Z) g! x4 q) z' g& h+ t% S心梗：超急性期T波高耸，急性期坏死型的Q波，损伤型的ST段弓背向上抬高，缺血型的T波倒置。
大叶性肺炎：1.密度均匀的致密影。2.炎症累及肺段表现为片状或三角形致密影。3.炎症累及整个肺叶，则呈以叶间裂为界的大片致密阴影。
肺结核[原发血行，继发胸膜炎，肺外结核。早恋是鬼圈。]：
7 U2 Z; G0 o5 L% R1.原发性肺结核（含原发综合征及胸内淋巴结结核）（1）原发病灶、淋巴管炎及淋巴结炎组成典型的原发综合征。（2）斑片状或大片实变影（中上肺野云絮状阴影，边缘模糊）。（3）肺门、纵隔淋巴结肿大。（4）不规则条索影（病变与肺门之间）。2.血行播散型肺结核（X线表现为三均特点）（1）肺野均匀分布。（2）1.5～2mm大小。（3）密度相同的粟粒状病灶。3.继发性肺结核：（1）浸润型肺结核1）好发于上叶尖后段、下叶背段。2）斑片状实变影，似云絮。（2）结核球1）边界清晰的类圆形结节，密度较高。2）结节内常有钙化、裂隙样或新月样空洞。3）结节周围可见卫星灶。（3）干酪样肺炎1）大片实变影，边缘模糊。2）实变影密度不均匀，其内可有空洞。
- y9 z4 h6 j3 T$ c心电学：
8 z) K( G: c; I, P; n* H, `除极外正内负，方向都是向左，都是看外面的，除极电源在前电穴在后，复极则相反。夹角愈大，投影愈小。心脏的传导系统：窦房结、结间束、房间束、房室结、希氏束、左右束支、蒲氏纤维。1.肢体导联：右R（红黑）[右红右黑，红橙黄绿青蓝紫。]，左L（黄绿）。
V1：胸骨右缘4肋间
F3 p/ l9 X# _! _9 b* K. p3 CV2：胸骨左缘4肋间V3：V2与V4两点连线的中点V4：左锁骨中线与第5肋间相交处V5：左腋前线V4水平处
. h8 X; }9 [& S ]0 A6 o2 jV6：左腋中线V4水平处
) y4 d8 B8 R+ |- c: |+ P- M顺钟向的角度为正，逆钟向者为负。
胺碘酮使三期复极明显延长，ERP缩短明显减少，机制是阻滞3相K+外流。
慢性支气管炎和阻塞性肺气肿：
: t% ^* D7 W; [9 b# v% N2 f w慢性支气管炎：气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。慢性反复发作咳、痰、喘。并发症：阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。感染和过敏。链球、奈球、流杆、草绿。早期小气道功能异常。肺底啰音，咳嗽后消失。喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。频率依赖性肺顺应性最敏感。咳嗽、咳痰或伴喘息，持续三个月，连续两年以上，并除外其他原因。
阻塞性肺气肿：细支气管狭窄，逐渐加重的呼吸困难。呼吸功能变化主要表现为残气容积增加；大、小气道气流阻塞；以及因肺毛细血管损害导致弥散面积减少与通气/血流比例失调，引起肺换气功能障碍。肺气肿：桶状胸；语颤减弱；过清音；呼吸音减弱。残气容积（RV）/肺总量（TLC）＞40%诊断阻塞性肺气肿。鉴别：1.支气管哮喘：反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。2.支扩：慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血，固定湿啰音，杵状指（趾）。X线卷发状。3.肺结核：结核中毒症状。4.肺癌：刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生改变，反复发生或持续痰中带血。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）的概念：特征是具有气流阻塞不可逆。（支青B绀呼衰，老A肺亮下移）阻塞性肺气肿可分为气肿型和支气管型，其发病机制为：　　1.炎症→细支气管管腔狭窄→不完全阻塞→呼气时气道过早闭合→肺泡残气量增加→肺泡过度充气。　　2.炎症→破坏小支气管壁软骨→失去其支架作用→呼气时支气管过度缩小或陷闭→肺泡内残气量↑。　　3.炎症→白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶↑→损害肺组织和肺泡壁→多个肺泡融合成肺大泡。　　4.肺泡壁毛细血管受压→肺组织供血减少致营养障碍→肺泡壁弹性↓。　　5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为α1-抗胰蛋白酶），①吸烟→中性粒细胞释放弹性蛋白酶↑，烟雾中的过氧化物→α1-抗胰蛋白酶的活性↓，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。②先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。
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