★妇产
1.大阴唇外伤后最易形成血肿。
2.阴道后穹窿位置最深，可穿刺或引流。
3.子宫峡部上为解剖学内口，下为组织学内口。
4.子宫内膜表面2/3为功能层，1/3为基底层。
5.宫颈黏膜上皮为单层高柱状上皮，阴道黏膜上皮为复层鳞状上皮。
6.子宫圆韧带起自宫角，止于大阴唇前端，维持前倾位。
子宫阔韧带限制向两侧倾斜，有子宫动静脉和输尿管穿过。
子宫主韧带横行于宫颈两侧和骨盆侧壁之间，固定宫颈位置、防止子宫下垂。
宫骶韧带维持子宫前倾。
7.输卵管有间质部（最狭窄）、峡部、壶腹部和漏斗部（拾卵）。
8.卵巢表面无腹膜，由生发上皮覆盖，上皮深面有卵巢白膜（防御作用）故不易感染。
9.卵巢固有韧带（卵巢韧带）是子宫与卵巢之间，全子宫加双附件切除不需要切除此韧带。
卵巢悬韧带（骨盆漏斗韧带）是卵巢与骨盆之间，有卵巢动静脉穿过，只切除子宫不需要切除此韧带。
10.卵巢动脉起自腹主动脉，子宫、阴道、阴部内动脉起自髂内动脉。
11.阴道上段：子宫动脉。中段：阴道动脉。下段：阴部内动脉和痔中动脉。
12.右侧卵巢静脉→下腔静脉。左侧卵巢静脉→左肾静脉。
13.淋巴：阴道下段、宫体两侧→腹股沟浅。阴道上段→髂内、闭孔。宫体、宫底、输卵管、卵巢→腰。
14.乳房发育是第二性征最初特征，是青春期发动标志。月经初潮为青春期重要标志。
15.卵巢功能：生殖（产生卵子），内分泌（产生性激素）。
16.雌激素可正反馈作用于下丘脑-垂体。
17.排卵发生于下次月经来潮前14日。
18.黄体生命14天，排卵后7～8日高峰，9～10日退化。
19.雌激素在月经第7日（排卵前）卵泡分泌第1次高峰，排卵后7～8日黄体分泌第2次高峰。
孕激素在排卵后7～8日黄体分泌达高峰。
20.性激素为甾体激素（类固醇），肝脏代谢。
21.雌三醇生物活性最低，为筛查项目（检测孕妇尿中雌三醇含量可判断胎儿是否宫内死亡）。
22.雌激素：促子宫输卵管发育，增对缩宫素敏感性，宫颈黏液湿稀，阴道上皮增生角化，乳腺管增生，水钠潴留易肿，骨基质代谢。
孕激素：子宫黏膜增殖期转分泌期，宫颈黏液干黏，抑输卵管平滑肌节律性收缩频率振幅，阴道上皮细胞脱落，乳腺小叶及腺泡发育，基础体温排卵后升高0.3～0.5℃作排卵日期标志。
23.月经周期：月经期（1～4日），增殖期（早期5～7日，中期8～10日，晚期11～14日，腺上皮：低柱状→弯曲→高柱状），分泌期（早期15～19日，中期20～23日，晚期24～28日，糖原小泡→顶浆分泌→糖原溢出）。
24.宫颈黏液：瞳孔样，羊齿植物叶状结晶（雌），椭圆体（孕）。
25.精子获能部位：子宫腔和输卵管。
卵子受精部位：输卵管壶腹部与峡部连接处。
26.着床在受精后第6～7日。受精后8周称胚胎，9周起称胎儿。
27.自觉胎动：初产妇18～20周，经产妇16周末。
28.身长：前5个月=月数平方，后5个月=月数×5。
体重=宫高×腹围+200g
29.甲状腺是胎儿最早发育的内分泌腺。
30.胎盘：羊膜（最内层），叶状绒毛膜，底蜕膜（母体部分）。
31.人绒毛膜促性腺激素hCG：属蛋白质类激素是一种糖蛋白，合体滋养细胞合成，8～10周达高峰。
雌激素：10周后胎盘合成，雌二醇为非孕妇100倍，雌三醇为1000倍。
32.脐带含1条脐静脉和2条脐动脉。
33.羊水来源：早期：母体血清；中期：胎儿尿液；晚期：肺也参与。
34.羊水量：8周5～10ml，10周30ml，20周400ml，38周1000ml，40周800ml，过期300ml以下。
35.妊娠期子宫增大变软，子宫峡部变长变软，阴道黏膜变软充血水肿呈紫蓝色（Chadwick征），乳晕周围皮脂腺增生出现深褐色结节（蒙氏结节）。
胎盘早剥子宫胎盘卒中时子宫表面紫蓝色瘀斑（Couvelaire子宫）。
侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌肿瘤细胞浸润子宫表面形成紫蓝色结节。
36.心排量、循环血容量在32～34周达高峰。
37.早期妊娠≤13周。14≤中期妊娠≤27周。晚期妊娠≥28周。
38.停经是妊娠最早症状。早孕反应在停经6周出现。阴道黏膜和宫颈阴道部紫蓝色，黑加征阳性（停经6～8周子宫峡部极软）。
39.确诊早孕首选妊娠试验（血hCG较早）。临床上最常用早早孕试纸测尿hCG。B超和超声多普勒确诊活胎。
40.宫底高度：12周末：耻骨联合上2～3横指。16周末：脐耻之间。20周末：脐下1横指。24周末：脐上1横指。28周末：脐上3横指。32周末：脐与剑突之间。36周末：剑突下2横指。40周末：33cm。
41.12周多普勒胎心听诊仪探测胎心音，18～20周听诊器听到胎心音。120～160次/分。
42.子宫杂音、腹主动脉音与孕妇心搏数一致，脐带杂音与胎心率一致。
43.胎方位与后囟门相应，与前囟门相反。枕左前位最常见。
44.围生期：妊娠28周（体重≥1000g或身长≥35cm）至出生后7足天。
45.产前检查：20、24、28、32、36、37、38、39、40周，共9次。产后检查：3日内、14日、28日。
46.预产期（EDC）：末次月经LMP第一日起，月份-3或+9，日数+7（大月-31，小月-30，2月平年-28闰年-29）。
47.骨盆入口平面：外测量：骶耻外径（18～20cm）；内测量：对角径（12.5～13cm），真结合径（11cm）。
中骨盆平面：坐骨棘间径（10cm），坐骨切迹宽度（5.5～6cm，三横指）。
骨盆出口平面：坐骨结节间径（8.5～9.5cm），出口后矢状径（8～9cm）。
此外：髂棘间径（23～26cm），髂嵴间径（25～28cm），骨盆入口前后径（11cm），产科结合径（10cm）。
耻骨弓角度90°，骨盆倾斜度（入口平面与地平面）60°。
48.胎动3～5次/h。胎动计数＞30次/12h为正常，＜10次/12h提示胎儿缺氧。
49.胎心率加速：胎儿良好。早期减速：胎头受压。变异减速：脐带受压兴奋迷走神经。晚期减速：胎儿缺氧（过期妊娠、羊水减少等）。
50.无应激试验NST：反应型：胎动≥3次/20min，胎心率加速＞15bpm，持续时间＞15s。否则无反应型+宫缩激惹试验OCT。
51.双顶径BPD是胎头最大横径，成熟度最常用检查，＞8.5cm成熟，足月儿9.3cm。
52.羊水卵磷脂/鞘磷脂比值（L/S）→肺成熟。肌酐值→肾成熟。胆红素类物质值→肝成熟。淀粉酶值→唾液腺成熟。
53.喹诺酮类影响软骨发育，孕妇、未成年禁用。
54.流产＜28周，体重＜1000g（早期＜12周，12周≤晚期＜28周）。28周≤早产＜37周。37周≤足月产＜42周。过期产≥42周。
55.产力：子宫收缩力，腹壁肌和膈肌收缩力（第二产程辅助力），肛提肌收缩力（协助先露部盆腔内旋转）。
56.宫缩：节律性，对称性（起自两侧宫角），极性（宫底最强），缩复作用。
57.临产开始时宫缩持续30s，间歇期5～6min。宫口开全后持续60s，间歇期1～2min。
58.子宫上下段肌壁厚薄不同形成生理缩复环。
59.枕额径衔接。枕下前囟径通过产道。
60.分娩机制：衔接（双顶径进入入口平面，颅骨最低点达坐骨棘水平）→下降→俯屈→内旋转（第一产程末完成，逆时针45°）→仰伸→复位及外旋转（顺时针45°）→胎肩及胎儿娩出。
61.临产开始标志：规律渐增宫缩，进行性宫颈管消失，宫口扩张，胎先露下降。初产妇先宫颈管消失后宫口扩张，经产妇同时进行。
62.第一产程：宫颈扩张期。12h：潜伏期8h（临产～3cm）；活跃期4h：加速期1.5h（3～4cm），最大加速期2h（4～9cm），减速期0.5h（9～10cm）。
63.潜伏期每隔1～2h听胎心一次，活跃期每隔15～30min听一次，每次1min。
64.初产妇宫口扩张＜4cm，经产妇＜2cm，肥皂水灌肠。宫腔与外界相通（胎膜早破、阴道流血、胎头未衔接、胎位异常、有剖宫产史、宫缩强1h内分娩、严重心脏病）不宜灌肠。
65.第二产程：胎儿娩出期。标志：宫口开大10cm。胎膜破裂多在宫口开全时。每5～10min听一次胎心。当胎头拨露使阴唇后联合紧张时开始保护会阴。
66.第三产程：胎盘娩出期。胎盘剥离征象：子宫缩成球，胎盘不回缩，阴道血少流，医生摸摸手（接产者用手掌尺侧在产妇耻骨联合上方轻压子宫下段时，宫体上升而外露的脐带不再回缩）。
67.Apgar评分：心率（最终消失指标），呼吸（基础），肌张力，喉反射，皮肤颜色（最灵敏）。8～10分正常；4～7分轻度（青紫）窒息；0～3分重度（苍白）窒息。
68.新生儿娩出后首先清理呼吸道。前肩娩出时静注缩宫素预防产后出血。
69.产褥期：6周。子宫变化最大。子宫复旧需6周，娩出后宫底在脐下一指，产后第1日略上升至脐平，后下降。内宫内膜再生：胎盘附着部位6周，非胎盘附着部位3周。急性乳腺炎最常发生在产后第1个月。血液早期高凝晚期低凝。纤维蛋白原、凝血酶↓，红细胞、血红蛋白↑，白细胞早期较高，血小板↑。T24h内略高，不超过38℃。呼吸深慢。恶露：血性（持续3～4日），浆液性（10日），白色（3周）。禁性交，6周后避孕。
70.心衰高危期：妊娠32～34周，第二产程，产褥早期2h。
71.早期流产：染色体异常，阴道流血→腹痛。晚期流产：宫颈裂伤、宫颈口松弛，腹痛→阴道流血。
72.先兆流产：出血少，腹痛轻，宫颈口未开，胎膜未破，子宫大小≈停经周数。卧床休息，黄体功能不足肌注黄体酮，甲减口服小剂量甲状腺素片。治疗2周阴道流血停止，B超提示胚胎存活，继续妊娠。
难免流产：流血增多，腹痛加剧，宫口已扩张或有妊娠物堵塞，子宫大小≈或略＜停经周数。刮宫术完全排出。
不全流产：妊娠物部分排出，宫口已扩张或有妊娠物堵塞，子宫大小＜停经周数。刮宫术或钳刮术。
完全流产：妊娠物全部排出，宫颈口关闭，子宫大小≈停经周数。无需处理。
73.稽留（过期）流产：早孕反应消失，宫颈口未开，子宫大小＜停经周数，未闻及胎心。凝血功能正常先口服雌激素，不正常待好转后刮宫。
习惯性流产：连续3次及以上流产发生于同一妊娠月份。补充VitE、肌注黄体酮直至妊娠10周或超过以往发生流产周数。
流产合并感染：厌氧需氧混合，不全流产最易。控制感染、尽快清除宫腔内残留物，切不可用刮匙全面搔刮宫腔。
74.早产病因：胎膜早破（最常见），下生殖道及泌尿道感染，宫颈口松弛等。临表：子宫收缩。抑制宫缩（首选利托君），提高胎儿存活率。
75.过期妊娠病因：雌孕激素比例失调，头盆不称，胎儿畸形，硫酸酯酶缺乏症。终止妊娠指征：宫颈条件成熟，体重≥4000g，胎动＜10次/12h，尿雌激素/肌酐（E/C）＜10等胎盘功能减退征象。剖宫产。
76.妊高症高危因素：年龄过小过大，多胎妊娠，慢性肾炎，抗磷脂抗体综合症，糖尿病，肥胖，营养不良，羊水过多等。基本病理：全身小血管痉挛。眼底检查。
77.轻度子痫前期：BP≥140/90mmHg，尿蛋白≥0.3g/24h。重度子痫前期：BP≥160/110mmHg，尿蛋白≥2.0g/24h，血肌酐＞106μmol/L，血小板＜100×10^9/L，AST、ALT↑。子痫：继发抽搐。
78.解痉首选硫酸镁，中毒首先膝反射减弱或消失，立即静注10%葡萄糖酸钙10ml。剧烈头痛呕吐首选甘露醇。降压首选肼屈嗪。终止妊娠指征：子痫前期治疗24～48h无好转，子痫控制2h后。宫颈成熟引产，宫颈不成熟剖宫产。
79.HELLP综合征：溶血，肝酶升高，血小板减少。
80.妊娠剧吐VitB1缺乏致Wernicke综合征，VitK缺乏致凝血功能障碍出血倾向。
81.异位妊娠：输卵管壶腹部最常见。输卵管炎症主要病因。
82.输卵管妊娠流产：8～12周，壶腹部，腹痛轻，出血不多。
输卵管妊娠破裂：6周，峡部，腹痛剧烈，出血多，可休克。
输卵管间质部妊娠破裂：12～16周，腹痛剧烈，出血很多，短期休克。
83.子宫：三角形蜕膜管型，仅见蜕膜未见绒毛，子宫内膜A-S反应呈过度增生分泌。宫颈举痛或摇摆痛，子宫漂浮感，一侧或其后方可触及肿块，边界不清，触痛明显。临表：停经史6～8周，撕裂样剧痛，阴道流血。首选阴道后穹窿穿刺，抽出暗红色不凝血。B超确诊，表现为宫腔内空虚，宫旁出现低回声区，探及胚芽及原始心管搏动。腹腔镜为诊断金标准。治疗：期待疗法，化疗（要求保存生育能力），手术。
84.胎盘早剥：底蜕膜出血，多见于分娩期，常有妊高症史或外伤史。Ⅰ度面积＜1/3；Ⅱ度1/3；Ⅲ度＞1/2，突发剧痛，板状硬。B超确诊。并发症：DIC（最常见），产后出血，急性肾衰，羊水栓塞。剖宫产。
85.前置胎盘：多见于妊娠晚期或临产，妊娠晚期阴道流血最常见原因。病因：子宫内膜病变或损伤，双胎妊娠，受精卵滋养层发育迟缓，高危人群（与妊高症无关）。临表：无痛性反复阴道流血，间歇期子宫完全松弛，胎先露高浮。B超确诊。母体常有产后宫缩乏力性出血，植入性胎盘，产褥感染。期待疗法（＜34周、体重＜2000g、胎儿存活、流血少、情况好），剖宫产（最安全有效）。
86.双胎妊娠最重要并发症：妊高症。
87.巨大胎儿：≥4000g。
88.羊水过多：＞2000ml。病因：胎儿CNS和消化道畸形。B超测定羊水最大暗区垂直深度（羊水池）＞7cm。
羊水过少：晚期＜300ml。病因：泌尿系统畸形。羊水池＜3cm。
89.死胎：20周后。经羊膜腔注入衣沙吖啶引产。
90.急性胎儿窘迫：好发于分娩期，胎动频繁→减弱减少，胎心率早期＞160bpm，严重＜120bpm，晚期减速、变异减速，胎儿酸中毒（pH＜7.20，PO2＜10mmHg，PCO2＞60mmHg）。尽快终止妊娠。
慢性胎儿窘迫：好发于妊娠晚期，胎动减少，NST无反应型，晚期减速、变异减速。
91.胎膜早破：无痛性阴道流液。
92.妊娠合并心脏病以先心病最常见。心脏病产妇胎儿娩出后立即腹部放置沙袋。
93.重症肝炎产妇产后出血因凝血功能障碍。口服新霉素或甲硝唑减少游离氨形成。
94.协调性宫缩乏力：兴奋点起自两侧宫角由上向下，好发于中骨盆与骨盆出口狭窄、胎先露下降受阻。
不协调性宫缩乏力：无规律，节律不协调，极性倒置，兴奋点起自子宫下段由下向上，易致宫内窘迫，好发于头盆不称、胎位异常。予哌替啶使宫缩停止为假临产。肌注哌替啶恢复为协调性，恢复前禁用缩宫素。
95.潜伏期延长：潜伏期＞16h。
活跃期延长：活跃期＞8h。
活跃期停滞：宫口不再开大＞2h。
第二产程延长：初产妇＞2h，经产妇＞1h。
第二产程停滞：1h胎头下降无进展。
胎盘滞留：第三产程＞30min胎盘仍未排出。
滞产：总产程＞24h。
急产：总产程＜3h。
96.第一产程：宫口＜3cm，胎儿正常→保守治疗，灌肠。宫口≥3cm：产程进展慢，胎膜未破→人工破膜；宫缩减弱→缩宫素。
第二产程：宫缩减弱→缩宫素。宫内窘迫→终止妊娠：S≥+3→产钳助产；S＜0，宫口未开→剖宫产。
97.子宫收缩过强：协调性：急产（无阻力），病理缩复环（有阻力）；不协调性：强直性子宫收缩（全部子宫肌收缩），子宫痉挛性狭窄环（局部子宫肌收缩，不随宫缩上升）。协调性不应灌肠，不协调性用宫缩抑制剂。
98.骨盆入口平面狭窄：骶耻外径＜18cm，骨盆入口前后径＜10cm。骶耻外径≤16cm、16～18cm≥3kg→剖宫产；16～18cm＜3kg→试产。
中骨盆平面狭窄：坐骨棘间径＜10cm，坐骨切迹宽度＜2横指。
骨盆出口平面：坐骨结节间径＜8cm，坐骨结节间径+出口后矢状径＜15cm。坐骨结节间径+出口后矢状径≤13cm、13～15cm≥3kg→剖宫产；13～15cm＜3kg→试产。
99.跨耻征阳性：胎头不能入盆，头盆明显不称。
100.扁平骨盆：骶耻外径＜18cm。
漏斗型骨盆：坐骨结节间径＜8cm。
均小骨盆：外测量各径线＜正常值2cm或以上。
101.耳廓朝向骨盆后方为枕后位，耳廓朝向骨盆侧方为枕横位。应徒手将胎头枕部逆时针转向前方。
102.单臀先露：双髋关节屈曲，双膝关节伸直。
完全臀先露：双髋关节、双膝关节均屈曲。
不完全臀先露：足先露。
103.圆而硬有浮球感：胎头先露。宽而阔：胎背先露。软而不规则：胎臀先露。
104.外转胎位术在32～34周进行。
105.嵌顿性肩先露→病理缩复环，子宫破裂先兆。易导致胎膜早破。
106.产后出血：24h内＞500ml。
107.病因：宫缩乏力（最常见，全身、产科、子宫、药物因素）：宫底升高、质软、轮廓不清，阴道流血多。首先建立静脉通路，输血输液，补充血容量，促进子宫复旧。
胎盘因素（滞留、粘连、植入、部分残留）：数分钟出现阴道流血，色暗红。10分钟内胎盘未娩出、阴道大量流血考虑胎盘残留、胎盘部分剥离。胎盘植入者子宫切除。
软产道损伤：立即阴道流血，色鲜红。止血。
凝血功能障碍：持续阴道流血，血不凝。输鲜血。
108.阴道出血时多时少为子宫收缩乏力，多为滞产。
109.宫颈裂伤：常在3点与9点处。Ⅰ度：皮肤黏膜。Ⅱ度：会阴体筋膜及肌层。Ⅲ度：会阴深部。Ⅳ度：完全贯穿。
110.羊水栓塞：急性肺栓塞（肺动脉高压，右心衰），过敏性休克，DIC，肾衰竭，猝死。病因：羊膜腔内压力过高，血窦开放，胎膜破裂（羊水通过子宫黏膜静脉进入母体）。多在分娩过程中。下腔静脉血镜检见到羊水有形成分确诊。抗过敏首选大剂量糖皮质，缓解肺动脉高压首选罂粟碱。
111.子宫破裂发生于分娩期或妊娠晚期。病因：胎先露下降受阻导致梗阻性难产最常见。
112.先兆子宫破裂：病理缩复环，下腹部压痛，胎心异常，血尿。抑制宫缩，肌注哌替啶，剖宫产。
不完全性子宫破裂：浆膜层完整，腹痛不明显。
完全性子宫破裂：肌层完全破裂，下腹撕裂样剧痛，胎先露部升高。
113.产褥病率：分娩24h以后的10日内，口表测量体温4次，间隔4h，有2次体温≥38℃。
114.产褥感染内源性：厌氧菌；外源性：性传播疾病的病原体。
115.急性子宫内膜炎、急性子宫肌炎：臭味，脓性恶露增多。
急性盆腔结缔组织炎：子宫触及压痛实性肿块，冰冻骨盆。
血栓性静脉炎：股白肿。
116.晚期产后出血：分娩24h后产褥期内，产后1～2周最常见。病因：胎盘胎膜残留最常见。
117.胎盘胎膜残留、蜕膜残留：产后10日。胎盘附着部位复旧不良：产后2周。剖宫产子宫切口裂开：术后2～3周。
118.外阴上皮内非瘤样病变：鳞状上皮增生（活检确诊），硬化性苔藓（丙酸睾酮局部涂擦）。
119.正常阴道内乳酸杆菌占优势。
120.细菌性阴道病：加德纳尔菌最常见，均质稀薄白色分泌物，PH＞4.5，易从阴道壁拭去，线索细胞阳性，胺臭味试验阳性。甲硝唑。
121.外阴阴道假丝酵母菌病（念珠菌病）：内源性传染，凝乳状或豆腐渣样分泌物，擦除后露出红色黏膜面，找到芽生孢子或假菌丝确诊。抗真菌药。
122.滴虫阴道炎：阴道毛滴虫，直接间接传播，稀薄泡沫状、脓性黄绿色有臭味分泌物，草莓样宫颈。首选甲硝唑，性伴侣同时治疗，连查3次月经周期阴性为治愈。
123.萎缩性（老年性）阴道炎：黄水状分泌物，严重时脓血性白带。雌激素。
124.慢性宫颈炎病理：宫颈糜烂（物理治疗），宫颈息肉，宫颈黏膜炎，宫颈肥大，宫颈腺囊肿。黏液脓性分泌物。
125.盆腔炎症：输卵管炎、输卵管卵巢炎最常见，多发于性活跃期有月经妇女。宫颈举痛（或子宫压痛、附件区压痛），发热，阴道分泌物增多。
126.外阴癌：鳞癌、大阴唇最常见。
127.宫颈癌：最常见妇科恶性肿瘤，好发于移行带区，HPV感染。鳞状细胞浸润癌外生型最常见。直接蔓延（最常见）+淋巴转移（首先子宫旁淋巴结）。癌前病变：宫颈上皮内瘤变CIN（Ⅰ：上皮下1/3，Ⅱ：下1/3～2/3，Ⅲ：全层2/3+原位癌）。早期接触性出血。宫颈刮片细胞学检查筛查，活检确诊。
128.FIGO分期：0期：原位癌。Ⅰ期（局限于子宫）：ⅠA1：镜下间质浸润深度＜3mm，水平扩散≤7mm；ⅠA2：深度3～5mm，扩散≤7mm。ⅠB1：肉眼癌灶最大径线≤4cm，ⅠB2：＞4cm。Ⅱ期（超越子宫，未达骨盆壁或阴道下1/3）：ⅡA：无宫旁浸润；ⅡB有。ⅢA：累及阴道下1/3，未到骨盆壁；ⅢB：扩展到骨盆壁，引起肾盂积水或肾无功能。ⅣA：侵犯膀胱或直肠黏膜，超出真骨盆；ⅣB：远处转移。
129.ⅠA1：全子宫切除术。保留生育功能：宫颈锥形切除。
ⅠA2：改良根治性子宫切除术+盆腔淋巴切除术。
ⅠB～ⅡA：根治性子宫切除术+盆腔淋巴切除术。
ⅠA2～ⅠB1、肿瘤直径＜2cm，保留生育功能：根治性宫颈切除术+盆腔淋巴结切除术。
ⅡB～Ⅳ：放疗。
130.子宫肌瘤：最常见妇科良性肿瘤，宫体肌瘤、肌壁间肌瘤最常见。症状与肌瘤部位最有关，经量增多，经期延长，周期正常。有压迫症状手术。保留生育功能：肌瘤切除术。不保留生育功能：子宫切除术。丙酸睾酮≤300mg/月。
131.肌瘤变性：玻璃样变（最常见），囊性变，红色样变（妊娠期或产褥期，剧烈腹痛，发热，肌瘤迅速增大），肉瘤样变，钙化。
132.子宫内膜癌：雌激素依赖型：年轻，伴肥胖、高血压、糖尿病；非雌激素依赖型。内膜样腺癌最常见，透明细胞癌恶性程度高。直接蔓延+淋巴转移（最主要）。临表：绝经后少量阴道流血。分段诊刮确诊。
133.FIGO分期：0期：原位癌。Ⅰ期（局限于子宫体）：ⅠA：子宫内膜；ⅠB＜1/2肌层；ⅠC＞1/2肌层。Ⅱ期（侵犯宫颈）：ⅡA：黏膜腺体；ⅡB：间质。ⅢA：浆膜层、附件，腹水或腹腔洗液有癌细胞；ⅢB：阴道；ⅢC：盆腔、腹主动脉旁淋巴结。ⅣA：膀胱、直肠黏膜；ⅣB：远处转移。
134.Ⅰ期：筋膜外全子宫切除+双侧附件切除。
Ⅱ期：改良根治性子宫切除+双侧附件切除+盆腔及腹主动脉旁淋巴结清扫。
Ⅲ期、Ⅳ期：全子宫+双侧附件切除+盆腔及腹主动脉旁淋巴结清扫，肿瘤细胞减灭术。
135.卵巢肿瘤：死亡率首位，上皮性（最多，对化疗敏感，浆液性：向输卵管上皮分化；黏液性：向宫颈柱状上皮分化；子宫内膜样：向子宫内膜上皮分化）、性索间质、生殖细胞（无性细胞瘤对放疗敏感）、转移性。直接蔓延+腹腔种植+淋巴转移，横膈好发。CA125用于病情监测。
136.FIGO分期：Ⅰ期（局限于卵巢）：ⅠA：一侧；ⅠB：双侧；ⅠC：包膜破裂、卵巢表面有肿瘤、腹水或腹腔洗液有恶性细胞。Ⅱ期（盆腔扩散）：ⅡA：子宫、输卵管；ⅡB：其他盆腔脏器；ⅡC：腹水或腹腔洗液有恶性细胞。ⅢA：显微镜盆腔外腹膜转移；ⅢB：肉眼盆腔外腹膜转移灶最大径线≤2cm；ⅢC：＞2cm、区域淋巴结转移。Ⅳ期：远处转移。
137.卵巢良性肿瘤：早期无症状，晚期腹胀、腹部包块，压迫症状，一侧肿块，囊性、光滑、活动、与子宫无粘连，无腹水，B超液性暗区清晰，CA125＜35U/ml。
卵巢恶性肿瘤：早期无症状，晚期阴道流血，直肠子宫陷凹处双侧肿块，实性、不平、活动差、与子宫分界不清，血性腹水，B超液性暗区边界不清，CA125＞35U/ml。
138.并发症：蒂扭转（体位改变后突发一侧下腹剧痛，伴恶心呕吐休克，压痛肿块，剖腹探查），破裂，感染，恶变。
139.良性肿瘤：单侧：患侧卵巢肿瘤剥出或卵巢切除术。双侧：肿瘤剥出术。绝经后期：子宫及双侧附件切除术。
Ⅰ期、Ⅱ期：全子宫+双侧附件切除+盆腔及腹主动脉旁淋巴结清扫。
晚期：肿瘤细胞减灭术。
140.完全性葡萄胎：二倍体，均来自父系，胎物均缺，停经后阴道不规则流血，有卵巢黄素化囊肿。部分性葡萄胎：三倍体，均存在。
141.葡萄胎：子宫＞停经月份，大量hCG，B超落雪征或蜂窝征，阴道排出物见葡萄样水泡组织。及时清宫。随访2年（hCG、B超、胸片），避孕套避孕1年。
142.侵蚀性葡萄胎：继发于葡萄胎，半年内，有绒毛、水泡、肿瘤间质血管。
绒毛膜癌：继发于流产、足月产、异位妊娠等，1年以上，三无，血行播散，最常至肺，右肺中下部多见，胸片肺部棉球状或团块状阴影。首选化疗。
143.无排卵性功血：好发于青春期、绝经过渡期，雌激素单一作用。雌激素突破性出血（阈值时少量长时间间断性出血，高水平时急性突破性大量出血），雌激素撤退性出血。子宫内膜增生期变化，无分泌期，表现为增生（单纯型、复杂型）、增殖期、萎缩型。临表：子宫不规则出血，无腹痛，可贫血。已婚首选诊刮。基础体温单相型。激素测定判断有无排卵，妊娠试验排除妊娠及妊娠相关疾病，宫颈细胞学检查排除宫颈癌。
144.治疗：止血、调整月经周期、促排卵、手术。已婚先诊刮再激素，青春期直接激素。雌孕激素序贯疗法：青春期、雌激素较低。雌孕激素联合疗法：雌激素较高、绝经过渡期。后半周期疗法：青春期、增殖期内膜。手术：刮宫术、子宫内膜切除术、子宫切除术。
145.排卵性功血：好发于生育年龄，基础体温双相型，孕激素治疗。黄体功能不足：子宫内膜分泌不良，月经周期缩短。子宫内膜不规则脱落：子宫内膜分泌反应延长，月经周期正常、经期延长，月经5～6日诊刮示分泌期增生期共存。
146.继发性闭经：停经6个月或2个周期以上。
147.闭经：阴道性，子宫性（Asherman综合征、盆腔放疗），卵巢性，垂体性（希恩综合征），下丘脑性（最常见）。
148.孕激素试验：有出血→Ⅰ度闭经，无出血→雌孕激素序贯试验：有出血→Ⅱ度闭经，无出血→子宫性。
FSH＞25～40U/L→卵巢性，FSH正常→垂体兴奋试验（GnRH）：LH不增高→垂体性，LH增高→下丘脑性。
149.溴隐亭治疗垂体催乳素瘤。
150.多囊卵巢综合征：持续性无排卵、雄激素过多、胰岛素抵抗，生育期月经紊乱最常见原因。双侧卵巢均匀性增大。临表：月经失调（最主要，月经稀发或闭经），不孕，多毛痤疮。
151.自然绝经：卵巢内卵泡生理性耗竭所致。人工绝经：两侧卵巢经手术切除或放疗所致。
152.绝经综合征：卵巢功能衰竭（最明显），雌激素、雄激素、抑制素↓，GnRH↑，无孕酮，月经紊乱。FSH＞10U/L→卵巢储备功能下降。闭经、FSH＞40U/L、E2＜20～30pg/ml→卵巢功能衰竭。性激素治疗。
153.子宫内膜异位症：良性，好发于卵巢、宫骶韧带。紫褐色斑点或小泡，卵巢巧克力囊肿，子宫后壁和直肠前壁粘连，直肠子宫陷凹变浅或消失。临表：继发性痛经、进行性加重，子宫后倾固定，直肠子宫陷凹、宫骶韧带、子宫后壁下方触痛性结节，附件处囊实性包块。抗子宫内膜抗体为标志性抗体，腹腔镜确诊并临床分期。药物性卵巢切除（促性腺激素释放激素激动剂），假闭经疗法（达那唑），假孕疗法（雌+孕或单纯高效孕，对卵巢巧克力囊肿效果差）。
154.子宫腺肌病：子宫内膜腺体及间质侵入子宫肌层，好发于30～50岁经产妇。子宫均匀性增大，局限性结节质硬、有压痛，异位腺体增生期+分泌期改变。临表：经量增多、经期延长、进行性痛经，疼痛位于下腹正中。无生育要求、药物治疗无效者手术。
155.子宫脱垂常伴阴道前后壁脱垂，病因：分娩损伤最主要。
156.Ⅰ度：轻型：宫颈外口距处女膜缘＜4cm；重型：外口已达处女膜缘，阴道口能见到宫颈。
Ⅱ度：轻型：宫颈脱出，宫体仍在阴道内；重型：宫颈及部分宫体脱出。
Ⅲ度：全部脱出。
157.阴道前后壁修补术：Ⅰ、Ⅱ度。
Manchester手术：年龄轻、宫颈长、希望保留子宫的Ⅱ、Ⅲ度。
经阴道子宫全切及阴道前后壁修补术：年龄大、不保留子宫的Ⅱ、Ⅲ度。
阴道纵隔形成术：年老体弱不耐受大手术、不需性交。
阴道子宫悬吊术。
158.尿瘘：膀胱阴道瘘最常见，病因：产伤最常见。分娩压迫、术中组织剥离过度所致坏死型尿瘘在术后3～7日漏尿，手术直接损伤所致创伤型尿瘘术后立即漏尿。亚甲蓝试验确诊。手术治疗。
159.不孕症：未经避孕1年。原发性：从未妊娠。继发性：曾有妊娠。
160.女方不孕检查：卵巢功能检查（B超检测卵泡发育及排卵、基础体温测定最简便、宫颈黏液检查、黄体期子宫内膜活检、女性激素测定），输卵管通畅试验（子宫输卵管造影最常用），宫腔镜检，腹腔镜检。
161.辅助生殖技术：人工受精，体外受精-胚胎移植（试管婴儿），卵细胞浆内单精子注射。
162.宫内节育器避孕IUD：含铜IUD最常用，T形、V形，带器妊娠率低、脱落率低，形态接近宫腔，无尾丝，易点滴出血，可放置10年以上。机制：影响受精卵着床。
163.禁忌证：妊娠，炎症，肿瘤，宫颈内口过松、子宫脱垂、阴道前后壁明显膨出。
放置时间：月经干净3～7日，人流术后立即，产后42日，剖宫产后半年。
注意事项：术后休息3日，1周内忌重体力劳动，2周内忌性交、盆浴。
取出适应证：绝经过渡期停经1年内。时间：月经干净3～7日，人流术同时。
副反应：不规则阴道流血，白带增多，下腹胀痛。
并发症：节育器异位、嵌顿或断裂、下移或脱落、带器妊娠。
164.甾体激素药物避孕：雌+孕。机制：抑制排卵，改变宫颈黏液性状，改变子宫内膜形态与功能，改变输卵管功能。禁忌证：所有内科系统疾病、哺乳期、妊娠期。可使月经变规则，经期缩短，经血量减少，痛经减轻。副作用：类早孕反应，阴道不规则流血（流血多者每晚加服雌激素），闭经，水钠潴留使体重增加。
165.短效口服避孕片：月经第5日开始。探亲片：性交前8h服1片，当晚服1片，以后每晚1片，至探亲结束次日晨加服1片。
166.避孕套可防止性病传播。子宫糜烂禁用。
167.输卵管绝育术：阻断精子与卵子相遇。时间：月经干净3～4日，人流、分娩后48h内。
168.药物流产（米非司酮+米索前列醇）：停经≤49日。负压吸引术：妊娠10周内。钳刮术：妊娠10～14周。利凡诺羊膜腔注射：中晚期妊娠。
169.人流并发症：出血（排空宫腔内容物），子宫穿孔（子宫无底感，探针深度＞10cm，黄色脂肪样组织，停止手术，小的肌注缩宫素，大的剖腹探查），人工流产综合反应（迷走神经兴奋，静注阿托品），漏吸，空吸，吸宫不全（阴道出血＞10天），感染，羊水栓塞。
170.新婚期避孕：半年内要孩子首选避孕套，半年后要孩子首选复方短效避孕药，解析：短效避孕药需停药三个月之后才能安全受孕。哺乳期、绝经过渡期首选阴茎套。
【妇产科】完


★儿科
1.胎儿期：受精卵形成至出生共40周。新生儿期：胎儿娩出至28天。婴儿期：出生至1岁。幼儿期：1岁至满3岁。学龄前期：3岁至6～7岁。学龄期：6～7岁至青春期。青春期：10～20岁。
2.生长发育规律：连续有阶段性（两个高峰：婴儿期+青春期），各系统器官不平衡（神经系统先快后慢，生殖系统先慢后快，体格发育快慢快，淋巴系统儿童期迅速青春期高峰以后降至成人水平），存在个体差异，一定规律（由上到下、由近到远、由粗到细、由低级到高级、由简单到复杂）。
3.出生时：3kg，50cm。
＜6个月：体重=3+月龄×0.7，身高=50+月龄×2.5。
7～12个月：体重=6+月龄×0.25，身高=65+（月龄-6）×1.5。
1岁：10kg，75cm。
2～12岁：体重=年龄×2+8，身高=年龄×7+75。
4.头围：眉弓上方、枕后结节绕头一周，出生时34cm，前三个月、后九个月各增6cm，1岁46cm，2岁48cm，5岁50cm。
5.胸围：乳头下缘绕胸一周，出生时32cm，1岁时46cm，以后=头围+年龄-1。
6.前囟1.5岁闭合（过早：头小畸形，过迟：佝偻病、甲减、脑积水），后囟6～8周闭合。
7.3个月抬头时颈椎前凸（第1个生理弯曲），6个月能坐时胸椎后凸（第2个生理弯曲），1岁站立行走时腰椎前凸（第3个生理弯曲）。
8.1～9岁腕部骨化中心数目=岁数+1，10岁出全10个。
9.乳牙共20个，4～10个月开始萌出，12个月未萌出为延迟，2.5岁出齐，2岁内=月龄-（4～6）。恒牙骨化从新生儿期开始。
10.粗细动作：二抬四翻六会坐，七滚八爬周会走。
语言发育（发音、理解、表达）：哭叫阶段：1～2个月；咿呀阶段：3～4个月；单音阶段：5～10个月；单词阶段：1～2岁；成语阶段：3岁以后。
11.五苗防七病：卡介苗、脊髓灰质炎疫苗、百白破疫苗、麻疹疫苗、乙肝疫苗。
出生乙肝（出、1、6）卡介苗，二月（2、3、4）脊灰炎正好，三四五月百白破，八月麻疹岁乙脑。
12.糖类、脂类、蛋白质分别供能4、9、4kcal/g。
13.1岁以内总能量需求95-100kcal/（kg·d），每3岁减10。消耗量：基础代谢率BMR（50%，婴儿55），食物热力作用TEF，活动消耗，排泄消耗，生长所需（特有）。
14.矿物质和维生素不提供能量，缺VitA最多→夜盲症。
15.婴儿需水150ml/（kg·d），年龄越小需水越多。
8%糖牛奶100ml/（kg·d）。
计算：婴儿每天应予8%糖牛奶=100×体重，另给水分=50×体重。
16.母乳：含磷少，酪蛋白/乳清蛋白=1:4（易消化吸收），乳糖丰富，不饱和脂肪酸多，电解质浓度低，钙磷比例适当2:1，VitD、VitK含量低，缓冲力小，SIgA、乳铁蛋白丰富。
17.初乳：4～5天，球蛋白、SIgA丰富。过度乳：5～14天，脂肪多。成熟乳：14天以后，量最多。
18.人工喂养15～20min/次。牛乳缺乏各种免疫因子为最大区别。
19.添加辅食：1～3月汁状，4～6月泥状，7～9月末状，10～12月碎食物。
20.维生素D缺乏性佝偻病：Ca、P代谢紊乱，好发于小婴儿。病因：围生期VitD不足，日照不足，需要量增加，食物补充不足，疾病影响。（冬季出生、牛乳喂养提示缺VitD）
21.维生素D缺乏性佝偻病：初期（早期）：神经兴奋性增高，骨骼X片正常或钙化带稍模糊，血钙血磷均↓，碱性磷酸酶稍高。
活动期（激期）：初期+骨骼改变+运动功能发育迟缓，骨骼X片毛刷样，骺软骨盘增宽，血钙稍低、血磷显著↓，碱性磷酸酶显著↑。
22.颅骨软化（枕、顶）＜6个月。方颅7～8个月。胸部畸形（肋骨串珠、鸡胸、肋膈沟赫氏沟、漏斗胸）1岁。手镯、足镯。O形、X形、K形腿。
23.25-（OH）D3和1,25-（OH）2D3初期即明显降低，为最可靠早期诊断。血生化与骨骼X线检查为金标准。口服VitD，1个月后改为预防量。
24.维生素D缺乏性手足搐搦症：好发于6个月以内婴儿，血钙下降（＜1.75～1.8mmol/L）而甲状旁腺不能代偿性分泌增加。临表：无热惊厥（最常见，四肢抽动、神志不清、醒后活泼如常），手足搐搦，喉痉挛（婴儿多见）。隐匿体征：面神经征，腓反射，陶瑟征。地西泮静注+钙剂静滴。
25.蛋白质-热能营养不良：Ⅰ度（轻度）：体重＜正常值15～25%，腹部皮褶厚度0.8～0.4cm；Ⅱ度（中度）：＜25～40%，0.4cm以下；Ⅲ度（重度）：＜40%以上，消失。Ⅰ度热卡60～80→120～170，Ⅱ、Ⅲ度40～55→120～170。
26.最早症状：体重不增。皮下脂肪最先累及腹部，最后面颊部。并发症：营养性贫血（小细胞低色素性最常见），维生素缺乏（最常VitA），锌缺乏，自发性低血糖（突然面色苍白、神志不清、脉搏减慢、呼吸暂停、体温不升、无抽搐）。苯丙酸诺龙促进蛋白质合成。
27.超低出生体重儿＜1000g，极低＜1500g，低＜2500g，2500g≤正常≤4000g，巨大儿＞4000g。
28.早产儿：皮肤绛红、水肿、毳毛多，头更大占全身1/3，头发细乱，耳壳软、缺乏软骨、耳舟不清楚，乳腺无结节或＜4mm，睾丸未降，大阴唇不能遮盖小阴唇，指（趾）甲未达指（趾）端，足纹少。
足月儿：皮肤红润、皮下脂肪丰满、毳毛少，头大占1/4，头发分条清楚，软骨发育好、耳舟成形直挺，结节＞4mm平均7mm，睾丸降至阴囊，大阴唇遮盖小阴唇，指（趾）甲达超指（趾）端，足纹遍及整个足底。
29.1/3肺液由口鼻排出，2/3由肺间质内毛细血管和淋巴管吸收。
30.呼吸频率足月儿1h内达60～80次/分，1h后降至40～50次/分，以后安静时40次/分。
31.足月儿：心率90～160次/分，血压70/50mmHg。早产儿：心率120～140次/分，血压较低。
32.足月儿需钠量1～2mmol/（kg·d）。
33.中性温度：出生体重1.0kg：10天内35℃，10天后34℃，3周后33℃，5周后32℃。
1.5kg：10天内34℃，10天后33℃，4周后32℃。
2.0kg：2天内34℃，2天后33℃，3周后32℃。
＞2.5kg：2天内33℃，2天后32℃。
34.新生儿需保暖。筛查：先天性甲减、苯丙酮尿症。
35.宫内窒息：早期胎动增加（频率），晚期胎动减少、羊水粪染。
36.复苏方案：A清理呼吸道（基本），B建立呼吸（关键），C维持正常循环，D药物治疗，E动态评价（贯穿）。呼吸、心率和皮肤颜色是窒息复苏评估的三大指标。
37.新生儿缺氧缺血性脑病HIE：轻度：意识兴奋，肌张力正常，原始反射正常，可有肌阵挛，瞳孔正常或扩大，症状72h内消失，预后好。中度：嗜睡，肌张力减低，原始反射减弱，常有惊厥，瞳孔常缩小，对光反射迟钝，症状14天内消失，可有后遗症。重度：昏迷，肌张力松软，原始反射消失，频繁惊厥，瞳孔不对称或扩大，症状维持数周，病死率高。控制惊厥首选苯巴比妥静滴。
38.新生儿胆红素代谢：胆红素生成相对过多（RBC数量过剩、寿命较短，旁路胆红素来源较多），血浆白蛋白联结胆红素能力差，肝细胞处理胆红素能力差，胆红素肠肝循环增加，胎粪排泄胆红素，多种因素加重黄疸。
39.生理性黄疸：足月儿：2～3天出现，4～5天高峰，5～7天消退（最迟2周），血清胆红素＜221μmmol/L，每日升高＜85μmmol/L。早产儿：3～5天出现，5～7天高峰，7～9天消退（最迟3～4周），＜257μmmol/L，＜85μmmol/L。（μmmol/L=17.1×mg/dl）
病理性黄疸：24h内出现，足月儿：＞2周，＞221μmmol/L，＞85μmmol/L。早产儿：＞4周，＞257μmmol/L，＞85μmmol/L。黄疸退而复现，结合胆红素＞34μmmol/L。
40.核黄疸（胆红素脑病）：高未结合胆红素血症患儿可发生，生后4～7天，足月儿＞342μmmol/L，早产儿＞257μmmol/L。四联征：手足徐动，眼球运动障碍，听觉障碍，牙釉质发育不良。
41.ABO溶血病：最常见，2～3天出现黄疸。Rh溶血病：24h内出现黄疸，贫血，肝脾肿大。警告期（嗜睡、反应低下、吸吮无力、拥抱反射减弱、肌张力减低，12～24h），痉挛期（抽搐、角弓反张、发热，12～48h），恢复期（2周），后遗症期（最严重并发症胆红素脑病）。首选检查血型，改良Coombs试验、抗体释放试验可确诊。药物、产前治疗可用苯巴比妥。光照疗法：总胆红素＞205μmmol/L。换血疗法：总胆红素≥342μmmol/L，Rh同母亲ABO同患儿，换血量为患儿血量2倍。
42.新生儿败血症：葡萄球菌最常见。出生前（宫内）感染：胎盘+生殖道上行；出生时感染：产道；出生后感染：母子亲密接触。临表：黄疸退而复现，肝脾大，出血倾向，休克（皮肤大理石样花纹），五不一低下（不吃、不哭、不动、体重不增、体温不升、反应低下）。血培养确诊。
43.新生儿易低体温和皮肤硬肿原因：体温调节中枢不成熟，体表面积相对较大，对失热耐受力差，缺乏寒战产热（棕色脂肪少），皮下脂肪饱和脂肪酸含量高。
44.新生儿寒冷损伤综合征：低体温（＜35℃，轻症30～35℃，重症＜30℃），皮肤硬肿（橡皮样感，凹陷性水肿，对称性，下肢最先，轻症硬肿范围＜50%，重症＞50%），五不一低下。复温为治疗关键。
45.21-三体（唐氏）综合征：贯穿手，无皮肤粗糙，智能落后，特殊面容（眼裂小，眼距宽，双眼外眦上斜，鼻梁低平，外耳小，硬腭窄小，常张口伸舌，流涎多，头小圆，颈短宽），生长发育迟缓，畸形。染色体核型分析确诊。
46.标准型：47,XX（或XY）,+21。
易位型：D/G易位：46,XY（或XX）,-14,+t（14q21q）。平衡易位染色体携带者：45,XY（或XX）,-14,-21,+t（14q21q）。G/G易位：46,XY（或XX）,-21,+t（21q21q）或46,XY（或XX）,-22,+t（21q22q）。
嵌合体型。
47.苯丙酮尿症PKU：常隐遗传，经典型（苯丙氨酸羟化酶缺乏），非经典型（四氢生物蝶呤缺乏）。临表：智能发育落后（神经系统最突出），癫痫小发作，头发黄皮肤白（黑色素合成不足），鼠尿臭味（特有体征）。低苯丙氨酸饮食。
48.确诊：血浆苯丙氨酸测定。新生儿期初筛：Guthrie细菌生长抑制试验。较大儿童筛查：尿三氯化铁试验，尿2,4-二硝基苯肼试验。生化诊断：尿液有机酸分析。鉴别三种非典型PKU：尿蝶呤图谱分析。产前诊断：DNA分析。
49.中性粒细胞与淋巴细胞在4～6天、4～6岁时相等。吞噬功能暂时性低下。
50.B细胞发育迟缓，略高于正常。2岁后扁桃体增大。
51.3～6个月补体达成人水平，3岁以后IFN-r、IL-4达成人水平。
52.IgG唯一通过胎盘。胎儿期即可产生IgM。三个月后产生有效抗体，5～6个月后从母体获得抗体开始消失。
53.风湿热：链球菌感染，Ⅲ型变态反应，发病前有1～5周有链球菌咽峡炎病史。临表：发热（最常见，但是次要表现），心肌炎，心内膜炎（二尖瓣受累最常见，二闭、主闭），心包炎，关节炎（游走性多关节炎，膝踝肘腕大关节最常见，愈后不留畸形），舞蹈病，环形红斑，皮下结节（关节伸面）。次要表现：发热，关节痛，血沉增快，CRP阳性，PR间期延长。感染证据：咽拭子培养阳性，快速链球菌抗原试验阳性，抗链球菌抗体滴度升高。
54.首选卧床休息（急性期2周，心脏炎无心衰4周，伴心衰8周，伴严重心衰8～12周）。清除链球菌感染：青霉素。抗风湿：有心脏炎用泼尼松8～12周，无心脏炎用阿司匹林4～8周。预防：肌注长效青霉素120U至少5年。
55.川崎病：发热（抗生素治疗无效），球结膜充血（无脓），唇充血皲裂，口腔黏膜弥漫性充血，草莓舌，多形性皮斑，颈淋巴结肿大，急性期掌跖红斑、手足硬性水肿，恢复期指（趾）端膜状脱皮。治疗：阿司匹林，静注丙种球蛋白（迅速退热，预防冠状动脉病变），糖皮质（不宜单独应用）。
56.麻疹：麻疹病毒。潜伏期（6～18天，平均10天），前驱期（3～4天，卡他症状，下磨牙相对的颊黏膜上Koplik斑），出疹期（3～4天），恢复期（7～10天）。发热后3～4天出疹，先上后下（耳后发际→额面颈→躯干四肢→手掌足底）、先小后大（小的斑丘疹→片状融合）、先红后暗（红色→颜色加深→暗红）。疹退后色素沉着伴糠麸样脱屑。最常并发肺炎。丙种球蛋白被动免疫。隔离至出疹后5天，合并肺炎至出疹后10天。
57.水痘：水痘-带状疱疹病毒。潜伏期10～21天，平均14天。发热后1天出疹，头面躯干→四肢→四肢末端稀少，向心性分布。红色斑丘疹→水疱→清亮变浑浊→结痂。斑疹、丘疹、疱疹、结痂同时出现。黏膜皮疹，明显痒感。继发皮肤感染最常见。首选阿昔洛韦，不宜糖皮质。隔离至全部结痂，检疫3周。
58.风疹：风疹病毒。发热第2天出疹，1天内出齐，面部→颈部→躯干→四肢，呈猩红热样斑疹。全身症状轻，枕后、耳后、颈后淋巴结肿大压痛。隔离至出疹后5天。
59.幼儿急疹：人类疱疹病毒6型。持续性高热3～5天体温骤退，热退出疹，见于躯干、颈部、上肢。
60.猩红热：A组β型溶血性链球菌。前驱期：高热，咽痛、头痛、腹痛，白草莓舌、红草莓舌。发病24h出疹，先为颈部、腋下、腹股沟，24h内遍及全身。全身皮肤弥漫性充血发红，密集均匀的红色细小丘疹，鸡皮样，沙纸感，面部潮红，口唇发白，皮肤褶皱处皮疹密集有帕氏线。疹退后大片状脱皮。首选青霉素。
61.中毒性菌痢：福氏最常见，多见于2～7岁健壮儿童，夏秋季节。潜伏期1～2天，起病急，高热，黏液脓血便，里急后重。休克型（感染性休克），脑型（反复惊厥、昏迷、呼吸衰竭），肺型（呼吸窘迫综合征），混合型。粪便镜检确诊。头孢菌素类抗菌。
62.结核杆菌：需氧，革兰阳性，抗酸染色呈红色，人型。初次感染后4～8周结核菌素试验阳性。PPD0.1ml（5个结核菌素单位）于左前臂掌侧面中下1/3处注射，48～72h观察硬结直径。＜5mm（-），5～9mm（+），10～19mm（++），≥20mm（+++），有水肿、破溃、淋巴管炎、双圈反应（++++）。年长儿无症状阳性→曾感染。未接种卡介苗阳性→有新的结核病灶。强阳性→活动性。阴转阳，或从＜10mm增至＞10mm且增幅＞6mm→新近有感染。重症结核、急性传染病、糖皮质治疗时、免疫缺陷病可假阴性反应。
63.原发性肺结核：小儿最常见结核病。有原发综合征和支气管淋巴结结核。X片哑铃状双极影。过敏状态有眼疱疹性结膜炎、皮肤结节性红斑、多发性一过性关节炎。压迫气管分叉处→类似百日咳样痉挛性咳嗽。压迫阻塞支气管→喘鸣。压迫喉返神经→声嘶。压迫颈静脉→怒张。
64.结核性脑膜炎：小儿最严重结核病。脑神经损害：面（最常见）、舌下、动眼、外展。早期：性格改变，头痛。中期：脑膜刺激征，脑神经受损。晚期：昏迷，惊厥频繁。脑脊液检查确诊。强化治疗：INH+RFP+PZA+SM；巩固治疗：INH、RFP或EMB。
65.儿童脑脊液正常值：压力：0.69～1.96kPa。细胞数：（0～10）×10^6/L。蛋白质：0.2～0.4g/L。糖：2.8～4.5mmol/L。氯化物：117～127mmol/L。
化脓性脑膜炎：米汤样，压力↑↑↑，蛋白质↑↑↑，糖↓↓↓，氯化物↓，WBC＞1000×10^6/L，多为中性粒。
结核性脑膜炎：毛玻璃样，压力↑↑，蛋白质↑↑（1～3）g/L，糖↓↓，氯化物↓↓，WBC（50～500）×10^6/L，多为淋巴。
病毒性脑膜炎：压力↑，蛋白质↑＜1g/L，糖、氯化物正常，WBC↑，多为淋巴。
乙脑：压力↑，蛋白质↑，糖、氯化物正常，WBC↑，早期中性粒晚期淋巴。
66.母乳喂养肠道优势菌群：乳酸杆菌。
67.先天性肥厚性幽门狭窄：喷射性呕吐，不含胆汁，胃蠕动波，右上腹肿块（特有体征）。B超：幽门肌厚度≥4mm、幽门前后径≥13mm、幽门管长≥17mm。X线钡餐：幽门胃窦呈鸟嘴状改变，管腔狭窄如线状。
68.先天性巨结肠：胎便排出延缓、顽固性便秘和腹胀，生后2～3天可低位肠梗阻，直肠指检恶臭。钡剂灌肠检查。
69.腹泻病：大便次数增多、性状改变，好发于6个月～2岁。易感因素：消化系统发育不成熟，胃肠道负担重，胃酸偏低，IgM、IgA、SIgA较低，防御功能较差，尚未建立正常肠道菌群，人工喂养感染率高。病毒性肠炎：轮状病毒最常见；细菌性肠炎：致腹泻大肠杆菌最常见。
70.急性腹泻＜2周，迁延性2周～2个月，慢性＞2个月。轻型：饮食、肠道外感染，无脱水、电解质酸碱紊乱、全身症状；重型：肠道内感染，有脱水、代酸低钾低钙低镁、全身症状。
71.轮状病毒肠炎：秋冬季，6～24个月，前驱发热、上感，先吐后泻，蛋花汤样便，常伴脱水。
72.侵袭性大肠杆菌肠炎：黏冻状脓血便，腥臭味，有里急后重，严重中毒症状。
73.金黄色葡萄球菌肠炎：多继发于使用大量抗生素后。
74.生理性腹泻：常有湿疹，食欲好。
75.轻度脱水：失水量30～50ml/kg，占3～5%，精神稍差，皮肤稍干燥，前囟眼窝稍凹陷，哭时有泪，尿量稍减少。
中度脱水：失水量50～100ml/kg，占5～10%，精神萎靡，皮肤苍白干燥弹性差，前囟眼窝明显凹陷，哭时泪少，尿量明显减少。
重度脱水：失水量100～120ml/kg，＞10%，极度萎靡，皮肤极度干燥发灰有花纹，弹性极差，前囟眼窝深度凹陷，眼睑不能闭合，哭时无泪，四肢厥冷，血压降低有休克，无尿。
76.等渗性脱水：血钠130～150mmol/L。低渗性脱水：血钠＜130mmol/L。高渗性脱水：血钠＞150mmol/L。
77.预防脱水、轻中度：口服补液盐ORS。轻度50～80ml/kg，中度80～100ml/kg，8～12h补完。
中度以上、吐泻、腹胀：静脉补液。
78.第一天补液=累计损失量+继续损失量+生理需要量。
快速判断范围：轻度：90～120ml/kg，中度：120～150ml/kg，重度：150～180ml/kg。
重度脱水伴明显周围循环障碍首先快速扩容：20ml/kg等渗液，30～60min补完。
累计损失量：轻度：30～50ml/kg，中度：50～100ml/kg，重度：100～120ml/kg。8～10ml/（kg·h），8～12h补完。
生理需要量：体重≤10kg：100ml/kg。11～20kg：1000+（体重-10）×50ml/kg。＞20kg：1500+（体重-20）×20ml/kg。
生理需要量+继续损失量：5ml/（kg·h），12～16h补完。
第二天及以后补液=生理需要量+继续损失量。
生理需要量：1/3～1/5张含钠液。继续损失量：1/2～1/3张含钠液。12～24h均匀静滴。
79.扩容：等张2:1=2份0.9%NaCl+1份1.4%NaHCO3或1.87%乳酸钠。
低渗：2/3张4:3:2=4份0.9%NaCl+3份5%或10%GS+2份1.4%NaHCO3或1.87%乳酸钠。
等渗：1/2张2:3:1=2份0.9%NaCl+3份5%或10%GS+1份1.4%NaHCO3或1.87%乳酸钠。
高渗：1/3张1:2=1份0.9%NaCl+2份5%或10%GS。
口服补液盐ORS：2/3张。
80.婴儿咽鼓管宽直短，水平位，故鼻咽炎易致中耳炎。
81.婴幼儿左支细长、右支短粗，呼吸道黏膜缺少SIgA，易感染，胸廓呈桶状，肋骨水平位。
82.急性上呼吸道感染：病毒最多，鼻病毒、呼吸道合胞病毒等。细菌以溶血性链球菌最常见。
83.疱疹性咽峡炎：柯萨奇A组病毒，夏秋季，疱疹→周围红晕→小溃疡。
咽结合膜热：腺病毒3、7型，春夏季，发热、咽炎、结膜炎。
84.咳嗽变异型哮喘：夜间或清晨发作，痰少，抗生素无效，支气管舒张剂诊断性治疗可使咳嗽缓解诊断。
85.婴幼儿哮喘最基本治疗：局部糖皮质。长期控制、最有效：吸入型糖皮质。急性发作首选吸入型速效β2受体激动剂，若β2激或茶碱类无效用全身性糖皮质静脉给药。严重哮喘发作、哮喘持续状态首选全身性糖皮质静脉给药。病情恶化、呼吸音减弱：紧急机械通气。
86.肺炎：呼吸道合胞病毒最常见。急性＜1个月，迁延性1～3个月，慢性＞3个月。
87.支气管肺炎：小儿最常见肺炎，累及支气管壁和肺泡。发病前上感，发热，咳嗽，气促，全身症状，呼吸增快（鼻翼扇动、三凹征），发绀，肺部固定性中细湿啰音（支气管炎干湿啰音不固定）。
88.肺炎可合并心衰、中毒性脑病。中毒性肠麻痹时腹胀。最常见紊乱：混合性酸中毒。金葡菌最易并发脓胸（浊音）、脓气胸（突发呼困加重，积液上方鼓音）、肺大泡。
89.肺炎链球菌：青霉素，阿莫西林。金葡菌：苯唑西林。衣原体、支原体：红霉素。病毒：利巴韦林。
90.普通细菌性肺炎：疗程体温正常后5～7天，症状体征消失后3天停药。
金葡菌肺炎：体温正常后2～3周停药，总疗程≥6周。
支原体肺炎：疗程2～3周。
91.鼻前庭导管给氧：氧流量0.5～1L/min，氧浓度≤40%。
面罩给氧：氧流量2～4L/min，氧浓度50～60%。
92.糖皮质指征：严重喘憋或呼衰，全身中毒症状明显，合并感染中毒性休克，脑水肿。
肺炎合并心衰：吸氧，镇静，强心（地高辛）利尿扩血管（酚妥拉明）。
93.呼吸道合胞病毒肺炎：发绀、鼻翼扇动、三凹征，中细湿啰音，X片小点片状、斑片状阴影、肺气肿。
腺病毒肺炎：发热2～3周频繁咳嗽、阵发性喘憋、嗜睡，X片大小不等片状阴影或融合成大病灶。
金葡菌肺炎：可有败血症、迁徙性化脓灶。
肺炎支原体肺炎：刺激性咳嗽，剧烈咳嗽与轻微体征不符，X片云雾状阴影。
94.胎儿营养和气体通过脐血管和胎盘与母体弥散方式交换，只有体循环没有肺循环，混合血（肝纯动脉血），静脉导管、卵圆孔、动脉导管是特殊通道，脑、心、肝、上肢血氧含量较下半身高，右心室更大容量负荷。
95.脐静脉→肝圆韧带，脐动脉→膀胱脐韧带。动静脉内径比：新生儿1:1，成人1:2。年龄增长心率减慢。收缩压=（年龄×2）+80mmHg，舒张压=收缩压×2/3。
96.左向右分流型（潜伏青紫型）：房缺，室缺，动脉导管未闭。
右向左分流型（青紫型）：法洛四联症，完全性大动脉转位，艾森格曼综合征。
无分流型（无青紫型）：肺动脉狭窄，主动脉缩窄。
97.房缺：右房、右室增大，胸骨左缘2～3肋间收缩期喷射性杂音，无震颤，P2亢进、固定分裂。最常并发支气管肺炎。剧哭、肺炎时暂时性青紫，晚期持续性青紫。3～5岁手术。
98.室缺：左室、右室增大，胸骨左缘3～4肋间全收缩期粗糙杂音，有震颤，P2亢进。肺动脉压迫喉返致声嘶。小型室缺称Roger病，直径＜5mm，面积＜0.5。学龄前手术。
99.动脉导管未闭：左房、左室增大，胸骨左缘第2肋间收缩期连续性机械样杂音，有震颤，P2亢进。肺动脉高压，血氧含量＞右室，右室亦增大，主动脉弓增大。主动脉血液分流到肺动脉，使动脉舒张压降低，脉压差增大，出现周围血管征。差异性发绀：下半身青紫，左上肢轻度青紫，右上肢正常。学龄前手术。
100.法洛四联症：肺动脉狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨、右心室肥厚。胸骨左缘第2～4肋间Ⅱ～Ⅲ级粗糙喷射性收缩期杂音（响度取决于肺动脉狭窄程度），一般无震颤，P2减低。临表：青紫（最早，与肺狭程度有关，见于唇、甲床、球结膜），蹲踞，杵状指（趾），阵发性呼困。X片靴形心，超声心动图骑跨征。并发症：脑血栓、脑脓肿、感染性心内膜炎。胸膝位吸氧，生后6～12个月手术。
101.房缺、室缺、动脉导管未闭：肺淤血多，肺野充血，有肺门舞蹈征，肺动脉段凸出。
法洛四联症：肺淤血少，肺野清晰，无肺门舞蹈征，肺动脉段凹陷。
102.婴儿年龄越小肾脏相对越重位置越低，膀胱位置高，输尿管长而弯、易受压和扭曲。
103.生后24h内排尿，48h为1～3ml/（kg·h），婴儿400～500ml/d，幼儿500～600ml/d，学龄前600～800ml/d，学龄800～1400ml/d。
无尿：新生儿＜0.5ml/（kg·h），以后＜50ml/d。
少尿：新生儿＜1.0ml/（kg·h），婴幼儿＜200ml/d，学龄前＜300ml/d，学龄＜400ml/d。
104.尿蛋白≤100mg/（m2·24h）为阴性，＞150mg/d或4mg/（m2·h）或100mg/L为阳性。
正常：红细胞＜3个/HP，白细胞＜5个/HP，偶见管型。12h尿红细胞＜50万、白细胞＜100万，管型＜5000个。
105.急性肾小球肾炎：A组β溶血性链球菌。前驱感染：咽炎6～12天（平均10天），皮肤感染14～28天（平均20天）。典型表现：非凹陷性水肿（眼睑及颜面开始）、血尿、蛋白尿、高血压、尿量减少。严重表现：2周内严重循环充血（首选呋塞米）、高血压脑病（首选硝普钠）、急性肾功能不全（首选血液透析）。最重要肾活检，ASO↑，C3↓。休息2～3周。肉眼血尿消失、水肿消退、血压正常→下床活动。血沉正常→恢复上学。尿沉渣细胞绝对计数（Addis计数）正常→可参加体育活动。
106.肾病综合征：大量蛋白尿＞50mg/（kg·d），低蛋白血症＜30g/L，高脂血症，明显凹陷性水肿（最早最常见，眼睑开始）。前二必备。并发症：感染（上呼吸道最常见），低钠低钾低钙，低血容量，血栓形成（肾静脉最常见），急性肾衰。首选泼尼松。
107.肾静脉血栓形成：突发腰痛，出现血尿或血尿加重、少尿甚至肾衰。
下肢动脉血栓形成：下肢疼痛，足背动脉搏动消失。
108.单纯型肾病：三高一低。高度水肿，大量蛋白尿，高脂血症，低蛋白血症
肾炎型肾病：单纯型+尿RBC≥10个/HP、血压学龄儿童≥130/90mmHg学龄前≥120/80mmHg、C3↓、BUN≥10.7mmol/L。
109.胚胎3周：卵黄囊造血，6周后减退。
胚胎6～8周：肝脏造血，6个月后减退。
胚胎8周：脾脏造血，5个月后减退。
胚胎16周：骨髓造血，生后2～5周成唯一造血场所。
110.生理性贫血：生后2～3个月。
111.白细胞8岁达成人水平。
112.贫血：血红蛋白新生儿＜145g/L，1～4个月＜90g/L，4～6个月＜100g/L。
低限值：6个月～6岁：110g/L，6～14岁：120g/L。
新生儿：轻度144～120g/L；中度～90g/L；重度～60g/L；极重度＜60g/L。
婴幼儿：轻度～90g/L；中度～60g/L；重度～30g/L；极重度＜30g/L。
113.营养性缺铁性贫血：小细胞低色素性，好发于6个月～2岁。病因：婴幼儿铁摄入不足，男性痔出血，女性月经过多。临表：皮肤苍白，肝脾肿大（年龄越小越明显），食欲减退，异食癖，精神不集中，注意力减退，心率加快，免疫功能下降，常合并感染。MCV＜80fl，MCH＜26pg，MCHC＜0.31，血红蛋白降低比红细胞减少明显，红细胞游离原卟啉FEP＞0.9μmol/L，血清铁蛋白SF＜12μg/L，骨髓可染铁↓，血清铁SI↓，总铁结合力TIBC↑，转铁蛋白饱和度TS↓。口服铁剂Fe2++VitC。网织红细胞2～3天↑，5～7天高峰，2～3周降至正常。血红蛋白1～2周↑，3～4周正常，继续铁剂6～8周。早产儿2个月开始铁剂预防。
114.营养性巨幼细胞贫血：大细胞性，好发于6个月～2岁。临表：虚胖，毛发纤细稀疏黄色，皮肤蜡黄色，肝脾肿大，精神神经症状（严重者不规则性震颤、手足无意识运动、共济失调、踝阵挛、Babinski+），消化系统症状（厌食、恶心、呕吐、腹泻、舌炎）。MCV＞94fl，MCH＞32pg，MCHC32%～38%，骨髓增生明显活跃，红细胞数减少比血红蛋白降低更明显，VitB12＜100ng/L，叶酸＜3μg/L。肌注VitB12，口服叶酸。
115.原始反射：吸吮，吞咽，觅食，握持，拥抱。
116.热性惊厥：多在6个月～3岁，有家族史，诱因：上呼吸道感染。一般首选静注地西泮。新生儿惊厥首选苯巴比妥。惊厥持续状态首选苯妥英钠。仍不止用硫喷妥钠。
117.单纯性：全身性，短暂，5～15min，1次热程仅1～2次，复发≤4次，多发生在热性疾病体温骤升时，呈全身强直-阵挛性发作，时间短恢复快，发作后一切恢复如常，50%患儿今后发热时易再发，直至学龄期。
复杂性：局限性或不对称性，长时间，≥15min，24h内反复多次，复发≥5次。
118.化脓性脑膜炎：多＜5岁。新生儿、＜2个月：大肠杆菌；2个月～12岁：脑膜炎球菌；＞12岁：肺炎链球菌。临表：急性发热，惊厥，意识障碍，颅内高压，脑膜刺激征，脑脊液脓性改变（确诊）。病原菌未明用第三代头孢。
119.硬脑膜下积液：最常见并发症，致病菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌。体温退而复升，症状好转后出现意识障碍、惊厥、前囟隆起、颅内高压。首选头颅透光试验，硬膜下穿刺确诊。少量无需处理，大量硬脑膜穿刺放出＜15ml。
120.先天性甲减：散发性（甲状腺不发育、发育不全或异位最主要，甲状腺激素合成障碍，TSH、TRH缺乏，甲状腺或靶器官反应低下，母亲因素），地方性（饮食缺碘）。临表：智能落后，生长发育迟缓，生理功能低下，新生儿生理性黄疸期延长，特殊面容（眼睑浮肿，眼距宽，鼻梁低平，舌宽大常伸出口外，头大颈短，皮肤粗糙，身材矮小，躯干长四肢短，腹部膨隆）。TSH筛查，T4↓、TSH明显↑确诊。甲状腺素替代治疗（L-甲状腺素钠），过量表现：烦躁、多汗、消瘦、腹痛、腹泻、发热。
★生理
1.跨膜转运：小分子：单纯扩散，易化扩散，主动转运；大分子：出胞/入胞。
单纯扩散：脂溶性物质，取决于浓度差和通透性，不耗能量。举例：O2、CO2、N2、H2O、乙醇、尿素、甘油。
易化扩散：非脂溶性物质，顺浓度梯度，不耗能量。经通道：相对特异性，无饱和现象，速率快，离子通道有离子选择性和门控特性，有静息、激活、失活三种状态（K+通道无失活），导通有开放、关闭两种状态。举例：K+、Na+、Cl-、Ca+。经载体：化学结构特异性，竞争性抑制，有饱和现象，速率慢。举例：葡萄糖（红细胞、普通细胞摄取）、氨基酸、核苷酸。
主动转运：逆浓度梯度，耗能。原发性：钠泵：Na+、K+-ATP酶，维持细胞膜内外Na+、K+浓度差，使静息、动作电位幅度增加，为继发性主动转运提供势能储备，一个细胞所获能量的20%～30%用于钠泵转运，哇巴因是特异性抑制剂。钙泵：Ca2+-ATP酶。继发性主动转运：间接利用钠泵分解ATP的能量，举例：葡萄糖（肠腔内、肾小管吸收）、单胺类、肽类递质、碘的摄取。
2.兴奋性：机体组织对刺激发生反应的特性。
可兴奋细胞：神经细胞、肌细胞、腺细胞。特征：产生动作电位。
阈值：引起动作电位的最小刺激强度，是衡量兴奋性最好指标。
阈电位：造成细胞膜对Na+通透性突然增大的临界膜电位。阈下刺激只引起低于阈电位值的去极化，不能发展为动作电位。
静息电位：外正内负。对K+通透性最大，对Na+通透性小，细胞膜对K+、Na+的通透性是静息电位主要决定因素。Cl-电化学驱动力最小，Na+电化学驱动力最大。K+膜内为膜外的30倍，Na+膜外为膜内的10倍。
离子的平衡电位：Ex=60lg（[X+]0/[X+]i）。[X+]0：膜外浓度，[X+]i：膜内浓度。静息电位接近于Ek（Ek为负，ENa为正）。
动作电位：升支（Na+内流），锋电位，降支（K+外流）。“全或无”现象，传导不衰减。以局部电流形式传导。
局部电位：终板电位、EPSP、IPSP、感受器电位、发生器电位。以电紧张传播。
有髓神经纤维动作电位：沿郎飞结的跳跃式传导。
细胞兴奋后兴奋性的变化：绝对不应期（兴奋性=0，锋电位）→相对不应期（兴奋性逐渐恢复，负后电位前期）→超长期（兴奋性轻度＞正常，负后电位后期）→低常期(兴奋性轻度＜正常，正后电位）。
3.极化：静息状态下外正内负。
超极化：静息电位向膜内负值加大方向变化。
去/除极化：静息电位向膜内负值减小方向变化。
反极化：去极化至零电位后膜电位进一步变为正值。
复极化：去极化后再向静息电位方向恢复。
4.骨骼肌神经-肌接头处的兴奋性传递：神经兴奋→接头前膜去极化→前膜对Ca+通透性↑→Ca+内流（最重要）→Ach囊泡破裂释放→Ach进入接头间隙→Ach与终板膜上Ach受体结合→化学门控通道开放→终板膜对Na+、K+通透性增高→终板电位→肌膜动作电位。
横纹肌肌丝滑行理论：肌肉收缩时暗带A长度不变，明带I缩短，同时H带相应变短。结构基础：三联体，偶联因子：Ca+。肌丝：粗肌丝（肌球蛋白→形成横桥），细肌丝（肌动蛋白→与横桥结合，原肌球蛋白→阻止肌动蛋白与横桥结合，肌钙蛋白→与Ca2+结合）。
当骨骼肌受到频率较高的连续刺激时可出现强直收缩。
频率较低，总和发生于前一次收缩过程舒张期→不完全强直收缩。
频率较高，总和发生于收缩期→完全性强直收缩。
横纹肌收缩前负荷：长度-张力曲线；后负荷：张力-速度曲线。
5.血液总量约体重的7%～8%。血浆蛋白=白蛋白+球蛋白+纤维蛋白原。
血细胞比容：男性40%～50%，女性37%～48%。最能反映红细胞和血浆相对数量的变化。
红细胞越多，全血比重越大；血浆蛋白越多，血浆比重越大；血红蛋白越多，红细胞比重越大。
全血粘度主要取决于血细胞比容的高低、血流切率；血浆粘度主要取决于血浆蛋白含量。
血浆pH：7.35～7.45，主要决定于NaHCO3/H2CO3比值（=20:1）。
血浆渗透压300mOsm/（kg·H2O）。血浆晶体渗透压来自Na+、CL-，调节细胞内外水平衡；血浆胶体渗透压来自白蛋白，调节血管内外水平衡。
6.红细胞RBC：男（4.0～5.5）×10^12/L，女（3.5～5.0）×10^12/L。可塑变形性、悬浮稳定性（血沉ESR只与血浆成分有关，ESR加速：胆固醇↑、球蛋白↑、纤维蛋白原↑，ESR减慢：白蛋白↑、卵磷脂↑）、渗透脆性（低渗膨胀、高渗皱缩）。原料：蛋白质+铁→血红蛋白，叶酸+VitB12→DNA。组织缺氧刺激肾分泌红细胞生成素EPO。
白细胞WBC：（4.0～10.0）×10^9/L，中性粒50%～70%、嗜酸性粒0.5%～5%、嗜碱性粒0%～1%、单核3%～8%、淋巴20%～40%。防御功能。淋巴细胞分泌集落刺激因子CSF。
血小板PLT：黏附（与血管黏着），释放，聚集，收缩（血块回缩），吸附（凝血因子）。肝实质细胞分泌血小板生成素TPO。与出血时间BT有关，与凝血时间CT无关。生理性止血：血管收缩，血小板止血栓形成，血液凝固。血小板聚集形成松软的止血栓，血小板与纤维蛋白形成牢固的止血栓。
7.凝血因子：14种，编号12种（FⅠ～ⅩⅢ，无FⅥ）+高分子量激肽原+前激肽释放酶。
F4是Ca2+，其他均为蛋白质。
F3存在于组织，其他均在新鲜血浆。
除F3（内皮细胞合成）、4、5（内皮细胞和血小板合成），其他均由肝细胞合成。
依赖VitK的凝血因子：F2、7、9、10。
酶促因子：F2、7、9、10、11、12、13、前激肽释放酶。
辅因子：F3、5、8。
最不稳定：F5、8。
血友病甲、乙、丙分别缺乏：F8、9、11。
8.凝血过程：凝血酶原酶复合物的形成、凝血酶原的激活、纤维蛋白的生成。
凝血酶原—凝血酶原酶复合物→凝血酶
↓
纤维蛋白原—→纤维蛋白
内源性凝血途径：启动因子F12，速度慢。
外源性凝血途径：启动因子F3，速度快。共同途径：F10。
抗凝血酶：最主要的抗凝物质，与肝素结合后增强抗凝作用。
肝素：增强抗凝血酶的活性，体内体外。
枸橼酸钠：与Ca2+结合而去除血浆中Ca2+，体外。
华法林：抑制依赖VitK的凝血因子，体内。
9.血型：红细胞膜上特异性抗原（凝集原）的类型。凝集素：血浆中抗体。
红细胞凝集：本质是抗原-抗体反应。
血型A：凝集原：A，凝集素：抗B。
血型B：凝集原：B，凝集素：抗A。
血型AB：凝集原：A+B，凝集素：无。
血型O：凝集原：无，凝集素：抗A+抗B。
交叉配血主侧：供血者红细胞与受血者血清。
交叉配血次侧：供血者血清与受血者红细胞。
O型为万能供血者，AB型为万能受血者。
Rh血型系统：不存在天然凝集素，要通过体液免疫产生，抗体为不完全抗体IgG（可通过胎盘）。Rh阴性母亲怀有Rh阳性胎儿，第二胎可发生溶血。
ABO血型系统：不需要通过体液免疫产生，天然抗体为IgM（不能通过胎盘），免疫性抗体为IgG（可通过胎盘），血型不合可引起新生儿溶血病。
10.心动周期：左心室：等容收缩期（左室压上升最快，末主动脉压最低）→快速射血期（主动脉血流量最大，末主动脉压最高，末左室压最高）→减慢射血期→等容舒张期（末左室容积最小）→快速充盈期→减慢充盈期→房缩期（末左室容积最大）。
射血期：房室瓣关闭，半月瓣开启。充盈期：房室瓣开启，半月瓣关闭。等容舒张期时均关闭。
心室回心血量主要依靠心室舒张的抽吸作用。
11.每搏输出量：70ml。
每分输出量（心输出量）：心率×每搏输出量。男4.5～6.0L/min。
心指数：心输出量/体表面积，3.0～3.5L/（min·m2）。
射血分数：搏出量/心室舒张末期容积×100%，55%～65%。
心脏的效率：心脏所完成的外功/心脏耗氧量×100%。
高血压患者心脏做功量明显增高。
前负荷：容量负荷，心室舒张末期压，异长调节。
后负荷：压力负荷，大动脉压，异长调节+等长调节。
异长调节：改变心肌细胞初长度，Starling自身调节，微小短期精细。心室肌初长可用舒张末期容积或压力间接表示。
等长调节：改变心肌收缩力，神经、体液调节，持续剧烈循环变化。
12.心室肌细胞：静息电位→0期（去极化，Na+内流）→1期（快速复极初期，K+外流）→2期（平台期，Ca2+内流）→3期（快速复极末期，K+外流增多）→4期。0期去极速度快、幅度高；有平台期（主要特征），有超射；静息电位负值大达-90mV；无自动去极化。
窦房结P细胞：静息电位→0期（Ca2+内流）→3期（K+外流）→4期（自动去极化，K+外流逐渐减少）。有明显快速的4期自动去极化（主要特征），是自律细胞产生自动节律的基础；无1、2期；最大复极电位及阈电位小于心室肌及浦肯野；无明显超射。
浦肯野细胞：0期去极速度快、幅度高；有4期自动去极化。
浦肯野细胞4期自动去极化：1种外向电流↓+1种内向电流↑，If（Na+负载）起主要作用。
窦房结P细胞4期自动去极化：1种外向电流↓+2种内向电流↑，Ik起主要作用。
L型Ca2+通道：缓慢，阈电位-40mV。阻断剂：Mn2+、维拉帕米。引起慢反应细胞0期去极化。
T型Ca2+通道：较快，阈电位-50mV。阻断剂：Ni2+。
INa通道：很快，阈电位-70mV。引起快反应细胞0期去极化。
If通道：缓慢，有时间依从性。
骨骼肌细胞、神经细胞的Na+通道阻断剂：河豚毒，K+通道阻断剂：四乙胺。
13.心肌细胞：兴奋性，自律性，传导性，收缩性。
兴奋性：有效不应期（绝对不应期+局部反应期）→相对不应期→超长期。Na+通道：全部失活→少量复活→部分复活→复活。有效不应期（相当于收缩期+舒张早期）特别长→心肌不产生强直收缩。
自律性：窦房结＞房室交界区＞房室束＞浦肯野细胞＞房室肌。自动兴奋的频率是衡量标准。动作电位4期自动去极化速率是最重要影响因素。窦房结P细胞自律性最高，为心脏正常起搏点，通过抢先占领和超速驱动压抑实现。
传导性：窦房结→心房肌→房室交界（最慢，房室延搁）→房室束、左右束支→浦肯野纤维（最快）→心室肌。传导方式：局部电流。
收缩性：心室肌细胞收缩力最强，为全或无式收缩。骨骼肌细胞为等级性收缩。
14.动脉血压的形成：循环系统内血液充盈、心脏射血和循环系统的外周阻力、主动脉与大动脉的弹性储器作用。
脉压=收缩压-舒张压。30～40mmHg。
平均动脉压=舒张压+1/3脉压。约100mmHg。
收缩压受每搏输出量影响，反映心脏搏出量。
舒张压受外周血管阻力影响，反映外周阻力大小。
血压降落幅度以微动脉最显著，调节器官血流量。
每搏量↑（肾上腺素）→收缩压↑→脉压↑。
心率↓（去甲肾上腺素）→舒张压↓→脉压↑。
外周阻力↑→舒张压↑→脉压↓。
老年人动脉硬化→大动脉弹性储器作用→血压波动大，脉压↑。
失血→循环血量↓→动脉压↓。
15.中心静脉压CVP：右心房、胸腔内大静脉的血压。取决于心脏射血能力和静脉回心血量。4～12cmH2O。
CVP↓：心脏射血能力↑，有效血容量不足。
CVP↑：心脏射血能力↓，静脉回流速度↑，血量↑，全身静脉收缩，微动脉舒张。
右心衰→CVP↑。左心衰→CVP不变。
下肢肌肉运动→加速静脉回流→CVP↑。
吸气→加速静脉回流→CVP↑。呼气→CVP↓。
站立位→回心血量减少→CVP↓。
高温→回心血量减少→CVP↓。
16.微循环：微动脉，后微动脉，真毛细血管，直捷通路，动-静脉短路，微静脉。
迂回通路：物质交换。直捷通路：骨骼肌组织中多见，使一部分血液迅速经微循环进入静脉。动-静脉短路：体温调节。
阻力血管：微动脉+小动脉。
血流速度最快：主动脉；最慢：毛细血管。
除真毛细血管外，所有血管壁都有平滑肌，绝大多数受自主神经调节。
毛细血管前括约肌和后微动脉血管平滑肌受局部代谢产物和氧分压调节。
17.有效滤过压EFP=（毛细血管血压Pc+组织液胶体渗透压πi）-（组织液静水压Pi+血浆胶体渗透压πc）
流经毛细血管的血液，90%重吸收回血液，10%成为淋巴液。成人淋巴液流量约2～4L/d。
组织液增多因素：毛细血管血压增高（右心衰）、组织液胶体渗透压增高、血浆胶体渗透压降低、淋巴回流受阻（丝虫病、乳癌）、毛细血管通透性增高。
18.心交感神经：正性效应，Ca2+内流↑使收缩性↑，节前递质Ach，节后递质去甲肾上腺素NA，作用于β受体。
心副交感神经：负性效应，K+外流↑使心率↓，节前、节后递质Ach，作用于M受体。
交感缩血管神经纤维：皮肤中密度最大，单一支配，作用大，起经常性作用。
交感舒血管神经纤维：骨骼肌，双重支配。
压力感受性反射（减压反射）：颈动脉窦（舌咽）和主动脉弓（迷走），感受血管壁的机械牵张程度。
化学感受性反射（升压反射）：颈动脉体和主动脉体，感受缺氧、PaCO2↑、[H+]↑。
短期调节主要依靠压力感受性反射，长期调节主要依靠肾-体液控制机制。
心肺感受器可抑制血管升压素的释放。
冠状动脉：血压较高，血流量大；摄氧率高，耗氧量大；血流量受心肌收缩的影响显著（舒张压、心舒期）。冠脉血量在等容收缩期急剧↓，在等容舒张期急剧↑。收缩期延长冠脉血量↓，舒张期延长冠脉血量↑。
19.肺通气直接动力（关键）：外界环境和肺泡间的压力差。
原动力：呼吸肌的舒缩运动。
主要呼气肌：膈肌（腹式），肋间外肌（胸式）。
主要吸气肌：肋间内肌，腹肌（用力时）。
肺通气阻力：弹性阻力（最主要，静态，肺泡表面张力占2/3+肺组织本身弹性回缩力）+非弹性阻力（动态，气道阻力为主，受气道直径影响）。
肺表面活性物质：DPPC、SP，肺泡Ⅱ型细胞分泌，分布于肺泡内侧面。降低肺泡表面张力；降低吸气阻力，减少吸气做功；肺顺应性变大，减小肺弹性阻力。DPPC↓→肺不张、新生儿呼吸窘迫综合征、吸气性呼吸困难。
P=2T/R。肺泡内压强=2×肺泡表面张力系数/肺泡半径。
20.肺总量TLC=肺活量VC（男3500ml，女2500ml）+余气量RV=深吸气量IC+功能余气量FRC。
肺活量VC=补吸气量IRV+潮气量TV（500ml）+补呼气量ERV。
用力肺活量FVC：一次最大吸气后尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量。
肺通气量=潮气量×呼吸频率。
肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量150ml）×呼吸频率。每次呼吸仅使肺泡内气体更新1/7。
21.影响肺换气因素：呼吸膜的厚度、面积、通气/血流（V/Q）比值。
肺换气的结构基础是呼吸膜，有6层。
V/Q=每分肺泡通气量/每分肺血流量=0.84。
肺通气过度时（如肺毛细血管栓塞）V/Q＞0.84；肺通气不足时V/Q＜0.84。
肺气肿是肺换气功能异常最常见的原因。
组织细胞（细胞内液）CO2分压最高，呼出气（肺泡气）O2分压最高。
测定肺通气：时间肺活量，气体交换意义上：肺泡通气量。
22.O2的运输：氧合血红蛋白+物理溶解。
CO2的运输：碳酸氢盐+氨基甲酰血红蛋白+物理溶解（比O2多）。
正常人动脉血Hb氧饱和度为97%。
氧解离曲线：表示血液氧分压与血红蛋白氧饱和度关系，S形，有饱和点。
PCO2↑、2,3-DPG↑、T↑、pH↓时→右移→增加氧的利用。
CO2解离曲线：接近线性关系，无饱和点。
肺牵张反射：肺扩张反射+肺萎陷反射。
切断双侧迷走神经：呼吸变深变慢。
外周化学感受器：颈动脉体（呼吸）+主动脉体（循环），刺激物为动脉血H+↑、PaCO2↑、PaO2↓（并非氧含量），对PaCO2突然增高的调节反应快。
中枢化学感受器：延髓，刺激物为脑脊液H+、血CO2（＞外周），对缺氧不敏感，对PaCO2突然增高的调节反应慢。
23.消化道平滑肌的神经支配：内在神经系统：肌间神经丛（运动）、黏膜下神经丛（分泌）；外来神经系统：交感（抑制，收缩）、副交感（增加，松弛）。
胃泌素（促胃液素）：促进分泌胃酸、胰液HCO3-、胰酶、肝胆汁、小肠液、胰岛素，运动食管胃括约肌、胃平滑肌、小肠平滑肌、胆囊平滑肌。
促胰液素（胰泌素）：抑制胃酸、食管胃括约肌、胃平滑肌、小肠平滑肌，其余均促进。
缩胆囊素：抑制食管胃括约肌，其余均促进。
唾液：唾液腺（腮腺、颌下腺、舌下腺）分泌，含淀粉酶、溶菌酶、IgA、IgG、IgM等，为低渗液，K+浓度高于血浆。最依赖副交感神经。
24.胃液：胃酸（壁细胞，促进铁钙吸收，促胰液素、缩胆囊素释放，胰液、胆汁、小肠液分泌），内因子（壁细胞，促进VitB12吸收），胃蛋白酶原（主细胞），黏液，碳酸氢盐。pH0.9～1.5。
刺激胃酸分泌：Ach、胃泌素、组胺（胃泌素、Ach促，生长抑素抑）、Ca2+、低血糖、咖啡因、酒精。
抑制胃酸分泌：胃酸、生长抑素、前列腺素、促胰液素、表皮生长因子。
调节：头期（酸度、胃蛋白酶均高，消化能力很强），胃期（酸度高、胃蛋白酶较少，迷走-迷走反射），肠期（酸度低、胃液少，十二指肠释放胃泌素、肠泌酸素刺激胃液分泌）。
消化期抑制胃液分泌：胃酸（负反馈），脂肪（肠抑胃素），高张溶液（肠-胃反射）。
胃的运动：容受性舒张（特征性，无收缩无方向性，暂时储存）+蠕动（3次/min，充分混合）。刺激物：食物对咽、食管的刺激通过迷走神经末梢释放肽类实现。机制：迷走-迷走反射；递质为血管活性肠肽VIP或NO。
胃的排空：速度：糖类＞蛋白质＞脂肪，完全排空需4～6h。胃内促进因素：胃泌素延缓胃排空，迷走-迷走反射、壁内神经丛反射；十二指肠内抑制因素：食糜中盐酸、脂肪、高渗液、促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽，肠-胃反射。
25.胰液：迷走神经、缩胆囊素→腺泡细胞→胰酶→量少酶多，促胰液素→导管细胞→HCO3-和水分→量多酶少。中和胃酸，保护肠黏膜，为多种消化酶提供最适pH。消化力最强、消化功能最全。胰淀粉酶（活性分泌），胰脂肪酶（活性分泌），蛋白水解酶（酶原分泌）。胰蛋白酶原—肠激酶→胰蛋白酶。
胆汁：肝细胞分泌，800～1000ml/d，pH7.4（胆囊胆汁pH6.8）。胆盐是与消化有关主要成分，也是促进胆汁分泌最主要刺激物。无消化酶。乳化脂肪，促进脂肪、脂溶性纤维素吸收，促进自身分泌，防止结石形成。胆汁排出障碍时胰脂肪酶作用减弱。
小肠的运动：紧张性收缩（维持紧张度和腔内压）+分节运动（特征性，混合）+蠕动（缓慢推进）+蠕动冲（快速推进）。
大肠的运动：袋状往返运动+蠕动+集团蠕动。
VitB12、胆盐在回肠被吸收。Fe2+：小肠上部被吸收，VitC促进。Ca2+：主动转运为主，部分通过细胞旁途径，VitD、乳酸、酸性环境促进，草酸、植酸抑制。
26.影响能量代谢主要因素：肌肉活动（最显著），精神活动，食物的特殊动力效应（进食额外耗能，1h开始，延续7～8h，蛋白质最显著），环境温度（20～30℃最稳定）。
食物的氧热价：食物氧化消耗1L氧时所释放的能量。
呼吸商：一定时间内机体呼出的CO2的量与吸入O2量的比值。
基础代谢率BMR：清醒、极度安静下，不是最低（熟睡时最低）。男性＞女性，儿童＞成年。甲亢时BMR↑，甲低时BMR↓。
体温：日节律：清晨2～6时最低，午后1～6时最高。女性＞男性。维持体温耗能占50%以上。主要产热器官：安静时：肝；运动时：骨骼肌；新生儿棕色脂肪参与非寒战产热（关键分子解耦联蛋白）。产热多来自基础代谢，内脏和脑最多。甲状腺激素为最重要体液调节。
散热：主要皮肤。辐射散热：热射线，环境温度有严重影响，安静状态下主要方式，如空调降温。传导散热：接触，如冰袋冰帽降温。对流散热：气体流动，如电风扇降温。蒸发散热：水分汽化，高温环境唯一方式，如酒精擦浴。前三者均皮温＞环境温度；蒸发散热皮温＞环境温度为不感蒸发，皮温≤环境温度为可感蒸发。
汗液、唾液为低渗液，小肠液、胰液为等渗液。大量发汗→高渗性脱水。
温热性发汗：胆碱能神经纤维；精神性发汗：肾上腺素能神经纤维。
外周温度感受器：神经末梢，热感受器、冷感受器。中枢温度感受器：神经元，热敏位于PO/AH，冷敏位于网状结构、弓状核。体温调节基本中枢在下丘脑，PO/AH是中枢整合结构的中心部位。发热前寒战：体温调定点上移。
27.肾小球滤过膜：毛细血管内皮细胞+基膜+肾小囊脏层足细胞的足突。
肾小球滤过率=每分钟两肾生成超滤液的量=125ml/min，180L/d。
菊粉清除率=肾小球滤过率；内生肌酐清除率≈肾小球滤过率；碘锐特或对氨马尿酸清除率=有效肾血浆流量。
滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量=19%。
肾阈：物质开始在尿中出现的血浆浓度。肾糖阈：160～180mg/100ml。
肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压=0）-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。
肾小球滤过影响因素：肾小球毛细血管血压（交感神经→入球小动脉收缩），囊内压，血浆胶体渗透压（低蛋白血症），肾血浆流量（不是通过改变有效滤过压，而是通过改变平衡点，660ml/min），滤过系数Kf。
28.原尿水分有99%在肾脏被吸收，其他物质被重吸收或主动分泌，终尿仅1.5L/d。
近端小管是最重要的重吸收部位，葡萄糖、氨基酸100%，水70%，HCO3-80%在近端小管。
原尿较血浆含量明显改变的是蛋白质。
NaCl：在近端小管（主动占2/3，被动占1/3）。
水：伴Na+重吸收的等渗性被动吸收。在远曲小管及集合管受抗利尿激素ADH调节。
HCO3-：CO2形式，优先于Cl-的重吸收，与H+分泌相耦联。
葡萄糖：继发性主动转运（与Na+同向转运）。
H+的分泌：Na+-H+交换。
NH3的分泌：单纯扩散。
29.小管液的流动：近曲小管→近端小管直段→髓袢降支细段→髓袢升支细段→髓袢升支粗段→远曲小管→集合管。
NaCl主动重吸收→外髓部组织间液高渗（呋塞米机制）。
NaCl和尿素形成→内髓部组织间液高渗（ADH机制）。
糖尿病、进食大量葡萄糖、静注高渗葡萄糖/甘露醇后多尿：渗透性利尿（肾小管中溶质浓度增加）。
大量饮清水后多尿（水利尿）：血浆晶体渗透压下降。
大量饮用高渗盐水后尿量不少：体液量增加，渗透压不高。
失水、禁水、大量出汗后少尿：血浆晶体渗透压升高。
血管升压素（抗利尿激素）：主要下丘脑视上核分泌，室旁核少量分泌，作用于远曲小管和集合管，血浆晶体渗透压增高为最重要刺激因素。
醛固酮：肾上腺皮质球状带分泌，作用于远曲小管和集合管，保钠保水排钾，血钠↓、血钾↑（最主要），肾素-血管紧张素→醛固酮↑。
排尿反射是一种脊髓反射，脑的高级中枢可调节。
脊休克发生时尿潴留，脊休克期溢流性尿失禁，脊休克后尿失禁。
30.感受器特性：适宜刺激，换能作用，编码功能，适应现象。
快适应感受器：皮肤触觉感受器。
慢适应感受器：肌梭、颈动脉窦、关节囊感受器。
折光系统：角膜→房水→晶状体（主要）→玻璃体。
眼调节能力大小的指标是近点（越近越强）。
看远物→睫状体松弛→悬韧带紧张→玻璃体变扁→物像后移。
看近物→睫状体紧张→悬韧带松弛→玻璃体变凸→物像前移。
近视→成像在视网膜前方→看近物时不需调节→凹透镜。
远视→成像在视网膜后方→看近物、远物时均需调节→凸透镜。
视杆细胞：与暗视觉有关，在周边部，光敏度高，视敏度较低，对光反应慢，感受器电位为Na+内流减少形成的超极化型慢电位。
视锥细胞：与明视觉有关，在中心部，光敏度低，视敏度较高，对光反应快，有色觉。
视盘无视杆、视锥；中央凹仅有视锥。
31.人耳能感受的振动频率20～20000Hz，最敏感的：1000～3000Hz。
主要传导：声波→外耳道→鼓膜→听骨链（锤骨、砧骨、镫骨）→卵圆窗膜→耳蜗。
振动的压强越大，振幅越小。
卵圆窗膜与耳蜗的前庭阶相连，圆窗膜与鼓阶相连，都内充外淋巴。
蜗管为一个盲管，内充内淋巴。
基底膜上有螺旋器（声音感受器）。
耳蜗底部病变→高频听力受损，顶部病变→低频听力受损，听神经病变→均受损。
耳蜗微音器电位频率、幅度与声波一致，无阈值，无潜伏期不应期，不易疲劳，不发生适应。
前庭器官：上、外、后三个半规管+椭圆囊+球囊。
半规管适宜刺激：正负角加速度。囊适宜刺激：直线加速运动。
晕船反应时上、后半规管受到过度刺激。
32.神经纤维传导兴奋的特征：双向性，完整性，绝缘性，相对不疲劳性。
突触传递的特征：单向传布，突触延搁，兴奋总和，兴奋节律的改变，易疲劳，对内外环境变化敏感。
中枢兴奋传播的特征：单向传布，中枢延搁，兴奋总和，兴奋节律的改变，易疲劳，对内外环境变化敏感，后发放。
兴奋性突触后电位EPSP：Ach，去极化，Na+内流。
抑制性兴奋后电位IPSP：GABA，超极化，Cl-内流。
中枢+外周神经递质：Ach、去甲肾上腺素、生长抑素。
抑制性神经递质：γ-氨基丁酸（可突触前或突触后）、甘氨酸。
外周胆碱能纤维分布于支配骨骼肌的运动神经纤维、所有自主神经节前纤维、大多数副交感节后纤维（除少数释放肽类或嘌呤类递质的纤维外）、少数交感节后纤维（支配温热性汗腺的纤维+支配骨骼肌血管的交感舒血管纤维）。
M受体：Ach效应能被毒蕈碱模拟，能被阿托品阻断。
N受体：六烃季铵阻断N1，十烃季铵阻断N2，筒箭毒碱阻断N1+N2。
α受体：哌唑嗪阻断α1，育亨宾阻断α2，酚妥拉明阻断α1+α2。
β受体：阿替洛尔、美托洛尔阻断β1，心得乐（丁氧胺）阻断β2，心得安（普萘洛尔）阻断β1+β2。β3分布在脂肪组织。
33.正反馈：排尿反射、排便反射；分娩过程；神经纤维膜上达到阈电位时Na+通道开放；血液凝固过程；胰蛋白酶原激活过程；月经周期雌激素的分泌。负反馈：大多数。
特异投射系统：丘脑第一、二类细胞群→特定区域，点对点投射，特定感觉。
非特异投射系统：丘脑第三类细胞群→广泛区域，弥散投射，兴奋状态。
网状结构上行激动系统：非特异，存在于脑干网状结构内，多突触，易受药物影响。
快痛：传入纤维：Aδ纤维，投射：大脑皮层第一、第二感觉区。
慢痛：传入纤维：C纤维，投射：扣带回。
内脏痛最主要特点：定位不准确。
34.屈肌反射：多突触，后放电，脊髓离断后增强，可对侧伸肌反射，是防御反射。
牵拉反射：腱反射（快速牵拉，不能持久，易疲劳，单突触）+肌紧张（最基本，伸肌，缓慢牵拉，能持久，不易疲劳，多突触，维持姿势）。
牵张感受器：肌梭：感受肌纤维长度，传入：Ⅰa和Ⅱ，传出：α和γ；梭内肌收缩→敏感性提高，梭外肌收缩→刺激减少。腱器官：感受肌张力变化。
脊休克：C5脊髓。去大脑僵直：中脑上、下丘之间切断脑干，γ僵直+α僵直。α运动神经元支配所有肌纤维的收缩，γ运动神经元调节肌梭对牵张刺激的敏感性。去皮层僵直：大脑皮层、皮层下。
基底神经节：参与调节随意运动。
帕金森病（震颤麻痹）：黑质多巴胺能系统受损，静止性震颤。
舞蹈病（亨廷顿病）；新纹状体Ach能系统、GABA能系统受损，舞蹈样动作。
闰绍细胞的轴突末梢神经释放的递质是甘氨酸。
前庭（古）小脑：绒球小结叶→身体平衡功能（站立不稳）。
脊髓（旧）小脑：蚓部和半球中间部→调节肌紧张（意向性震颤、运动不协调、四肢乏力）。
皮层（新）小脑：半球外侧部→调节随意运动（无症状）。
35.交感神经兴奋：循环（心率↑、心缩力↑，不重要脏器血管收缩，肌肉血管舒张），呼吸（支气管平滑肌舒张），消化（分泌粘稠唾液，胃肠胆↓、括约肌收缩↑），泌尿（逼尿肌舒张、括约肌收缩，有孕子宫收缩、无孕子宫舒张），眼（瞳孔扩大），皮肤（竖毛肌收缩，汗腺分泌），代谢（血糖↑，交感-肾髓质-糖皮质激素↑）。
摄水、摄食中枢：下丘脑外侧区。刺激→多食；破坏→拒食。
饱中枢：下丘脑腹内侧核。刺激→拒食；破坏→摄食过多而肥胖。
杏仁核：刺激→抑制摄食活动；破坏→摄食过多而肥胖。
日节律中枢：下丘脑视交叉上核。
防御反应区：下丘脑近中线的腹内测区。
体温调节中枢：下丘脑（视交叉后较靠前侧为散热中枢，靠后侧为产热中枢）。
脑电图：α波：成人安静时；δ波：成人熟睡时、婴幼儿；θ波：成人困倦时、幼儿；β波：成人活动时。
36.膜受体：除甲状腺激素外均为含氮激素→第二信使学说。
胞质受体：糖皮质、盐皮质、雌、雄、孕；胞核受体：甲状腺激素、雌、雄、孕→基因表达学说。
激素特性：特异性作用，信使作用，高效作用，允许作用。
下丘脑垂体束→神经垂体→抗利尿激素ADH（视上核）、催产素OXT（室旁核）。
垂体门脉系统→腺垂体：
促甲状腺激素释放激素TRH→促甲状腺激素TSH→甲状腺→T3、T4（负反馈）。
促肾上腺皮质激素释放激素CRH→促肾上腺皮质激素ACTH→肾上腺皮质→糖皮质激素（负反馈）。
促性腺激素释放激素GnRH→黄体生成素LH/卵泡刺激素FSH→性腺→睾酮/抑制素。
生长抑素GHIH/生长激素释放激素GHRH→生长激素GH。
催乳素释放抑制因子PIF/催乳素释放肽PRP→催乳素PRL。
促黑激素抑制因子MIF/促黑激素释放因子MRF→促黑激素MSH。
无靶腺激素：GH、PRL、MSH，受下丘脑双重激素的调节，不受靶腺激素的负反馈调节。
37.生长激素：含量最多，促进生长发育最重要，不能促进神经系统发育。急性低血糖刺激GH分泌的效应最显著。慢波睡眠时GH↑（熟睡时最高），异相睡眠时GH↓。幼年缺乏→侏儒症；幼年过多→巨人症；成人过多→肢端肥大症。
甲状腺激素：促进神经系统（骨和脑）发育最重要。T3生物活性最大，T4主要。大剂量T3、T4→血糖↑、蛋白质分解；生理量T3、T4→血糖↓、蛋白质合成；胆固醇↓。幼年缺乏→呆小症；成年缺乏→黏液性水肿；成年过多→甲亢；食物中缺碘→地方性甲状腺肿。碘阻滞效应：过量碘抑制甲状腺激素合成。
甲状旁腺激素PTH：甲状旁腺主细胞分泌，受体在肾、骨，血钙↑、血磷↓（调节血钙血磷最重要的激素），血钙浓度为最重要调节。
降钙素CT：甲状腺滤泡旁细胞分泌，受体在骨、肾，血钙↓、血磷↓，血钙浓度为最重要调节。
1,25-二羟维生素D3：受体分布广泛，主要在小肠、骨、肾，血钙↑、血磷↑。
胰岛素：胰岛B细胞，降血糖，为蛋白质合成和储存不可缺少激素。血糖升高为最强促进因素，胃泌素、促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽促分泌。
胰高血糖素：胰岛A细胞，升血糖。胃泌素、缩胆囊素促，促胰液素抑。
肾上腺皮质：球状带→盐皮质，束状带→糖皮质，网状带→性激素。
糖皮质：升血糖，使脂肪重新分布（水牛背、圆月脸），加强蛋白质分解、消瘦（肝外蛋白质分解、肝内蛋白质合成），弱醛固酮作用（不足可致水中毒），对儿茶酚胺允许作用，应激时启动下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统（甲状腺激素、胰岛素应激时不升高，应急时启动交感-肾上腺髓质系统。
38.曲细精管是生精部位，睾丸间质细胞分泌雄激素。
调节生精过程的重要激素：卵泡刺激素FSH（启动生精）、黄体生成素LH、睾酮（维持生精）。
睾酮：促进蛋白质合成、骨骼生长、钙磷沉积、红细胞生成。
雌激素：“女人味”+纤瘦（胆固醇↓）+柔情似水（水钠潴留）。
孕激素：铺床+着床+安睡。+雌激素→促进乳腺发育成熟；+缩宫素→泌乳。
雌激素第1个峰为FSH、LH升高所致，第2个峰为LH峰引起。LH峰为雌激素的第1个峰诱发。
导致胆固醇↓：雌激素、甲状腺激素。
导致水钠潴留：雌激素、醛固酮。
促蛋白质合成：生长激素、生理量甲状腺激素、胰岛素、睾酮、雌激素。
促蛋白质分解：糖皮质、大剂量甲状腺激素。
【生理】完结

★生化
1.非极性：脯Pro，缬Val，异亮Ile，亮Leu，丙Ala，甘Gly。（谱写一两丙肝）
极性：丝Ser，苏Thr，半胱Cys，蛋Met，天冬酰胺Asn，谷氨酰胺Gln。（古（谷）天（天冬）乐是（丝）扮（半胱）苏（苏）三的（蛋).)
酸性：谷Glu，天冬Asp。（酸谷天）
碱性：赖Lys，精Arg，组His。（碱赖精组）
芳香族：酪Tyr，苯丙Phe，色Trp。（芳香老本色）
必需：缬Val，赖Lys，异亮Ile，亮Leu，苯丙Phe，蛋Met，色Trp，苏Thr，赖Lys。（写一两本淡色书来）
支链：缬Val，异亮Ile，亮Leu。（只借一两）
一碳单位：丝Ser，色Trp，组His，甘Gly。（施舍竹竿）
含硫：半胱Cys，胱，蛋Met。（刘邦光蛋）
生酮：亮Leu，赖Lys。（同亮来）
生糖兼生酮：异亮Ile，苯丙Phe，酪Tyr，色Trp，苏Thr。（一本落色书）
含2个氨基：赖Lys。（来二安）
含2个羧基：天冬Asp，谷Glu。（酸二羧）
天然蛋白质中不存在：同型半胱Cys。
不出现于蛋白质中：瓜，鸟。
在280nm波长有特征性吸收峰：色Trp，酪Tyr。
亚氨基酸：脯Pro。
除甘氨酸Gly外均属L-α-氨基酸。
2.寡肽：10个以内。多肽：10个以上。
肽键有一定程度双键性质。
3.蛋白质一级结构：氨基酸排列顺序。肽链。肽键。
二级结构：局部空间结构。α-螺旋，β-折叠，β-转角，无规卷曲。氢键。
三级结构：整体空间结构。结构域，分子伴侣。疏水键、盐键、氢键（主要）、二硫键、范德华力。
四级结构：亚基间空间排布。亚基。氢键、离子键。
4.α-螺旋以丙、谷、亮、蛋最常见。α-螺旋一圈相当于3.6个氨基酸残基。
β-转角第2个残基常为脯氨酸。
锌指结构是模体（特殊超二级结构）的特例，1个α-螺旋+2个反平行β-折叠，可结合锌离子。含锌指结构蛋白都能与DNA、RNA结合。
分子伴侣：热休克蛋白70（Hsp70），伴侣蛋白，核质蛋白。
四级结构蛋白质分子一级结构可有一个以上N端和C端。
胰岛素A链与B链交联靠二硫键。
5.镰刀形贫血：谷→缬。（分子病）
疯牛病：α-螺旋→β-折叠。（蛋白质构象疾病）
6.血红蛋白Hb：α2β2，含血红素，1分子可结合4分子氧，氧解离曲线S形，α与O2结合促进其他亚基与O2结合，氧分压增高促进Hb→HbO2。血红蛋白运输氧，肌红蛋白储存氧。
7.蛋白质变性：空间构象破坏，二硫键、非共价键破坏，不涉及一级。溶解度↓，黏度↑，结晶能力消失，生物活性丧失，易被蛋白酶水解。一些可复性。
蛋白质水解：一级破坏。亚基解聚：四级破坏。
8.利用蛋白质的两性分离：电泳，离子交换层析。
利用蛋白质分子大小不同分离：透析，凝胶过滤。（先大后小）
9.DNA戊糖为β-D-2-脱氧核糖，RNA戊糖为β-D-核糖。
基本单位：核苷酸=核苷（核糖+碱基）+磷酸。
核糖、碱基间：糖苷键。核苷、磷酸间：酯键。核苷酸之间：3',5'-磷酸二酯键。
自然界游离核苷酸中磷酸最常见与戊糖C5'形成酯键。
核酸分子在260nm紫外波段具有最大吸收峰。
10.DNA一级结构：碱基排列顺序。
二级结构：双螺旋。
三级结构：超螺旋。
11.DNA是反平行、右手螺旋双链结构，直径2.37nm，螺距3.54nm，每一螺旋有10.5个碱基对，每个碱基对相对旋转角度36°，垂直距离0.34nm。腺嘌呤A=胸腺嘧啶T，鸟嘌呤G≡胞嘧啶C。
12.DNA变性：碱基间氢键断裂。溶液黏度↓，增色效应（260nm处吸光度增加）。
Tm（融链温度）：双链解开50%时的温度，与GC含量正比。
13.mRNA：蛋白质合成的模板，二级：线形单链结构，5'-末端有m7GpppN帽结构，3'-末端有多聚A尾结构。hnRNA（内含子+外显子）→mRNA（外显子）。链的局部可形成双链结构。
tRNA：运载氨基酸的载体，分子量最小，含稀有碱基最多。二级：三叶草样，5'→3'：DHU环+反密码子环+TψC环+相同CCA结构。三级：倒L形。
rRNA：核糖体组成成分，二级：花状，含3'-CCA-OH。原核生物30S小亚基→16S rRNA，50S大亚基→23S、5S rRNA；真核生物40S小亚基→18S rRNA，60S大亚基→28S、5.8S、5S rRNA。
14.酶：蛋白质。核酶：RNA。
多功能酶：由于基因融合，形成一条多肽链组成却具有多种不同催化功能的酶。
同工酶：催化相同化学反应，但分子结构、理化性质、免疫学性质均不同。
变构酶：与一些效应剂可逆性结合，通过改变酶的构象而影响酶活性。
15.结合酶（全酶）：酶蛋白+辅助因子。
酶蛋白：只能结合一种辅助因子，决定特异性，对热不稳定，可用透析或超滤方法除去。
辅助因子：可与不同酶蛋白结合，决定反应种类和性质。金属离子最常见。辅酶：运载体作用，与酶蛋白结合才有酶活性。辅基：金属离子+小分子有机物，不能离开酶蛋白独立存在。差别：透析可使辅酶与酶蛋白分离，辅基不能。
细胞色素不是含B族维生素的辅酶。
TPP含VitB1，FAD含VitB2，NAD+含VitPP，CoA含泛酸。
16.所有酶均有活性中心。含结合基团+催化基团。
酶活性中心基团参与质子的转移：一般酸-碱催化作用。
乳酸脱氢酶的同工酶有5种（LDH1～LDH5）。
心肌：LDH1、CK2。骨骼肌：LDH3、CK3。肝脏：LDH5。脑：CK1。
17.酶促反应：极高效率，高度特异性，可调节性。机制：降低反应活化能。
影响因素：酶浓度、底物浓度、pH、温度、抑制剂、激活剂。
特征性常数Km，与酶结构、底物、温度、pH、离子强度有关，与酶浓度无关。
最适温度、最适pH不是特征性常数。
米氏方程：V=Vmax[s]/（Km+[s]）。
Km=达到1/2Vmax的底物浓度值。Km越小，亲和力越大。
竞争性抑制剂与酶分子非共价结合。
无抑制剂 竞争性抑制 非竞争性抑制 反竞争性抑制
Km ↑ 不变 ↓
Vmax 不变 ↓ ↓
18.变构酶反应动力学不符合米氏方程。含催化中心和调节中心。
变构调节可引起酶的构象变化，而非构型变化。
共价修饰：酶蛋白肽链上一些基团与化学集团可逆共价结合从而改变酶的活性。磷酸化修饰最常见。
快速调节：变构调节，化学修饰。
缓慢调节：酶的诱导和阻遏。
19.糖的无氧酵解：产生2ATP（糖原开始为3ATP），胞液。生理意义：迅速供能，对肌收缩更重要；红细胞唯一供能方式；神经细胞、白细胞、骨髓细胞不缺氧也可发生。关键酶：己糖激酶，6-磷酸果糖激酶-1（最重要），丙酮酸激酶。
20.三羧酸循环（柠檬酸循环、Krebs循环）：胞液+线粒体。关键酶：柠檬酸合酶，异柠檬酸脱氢酶，α-酮戊二酸脱氢酶复合体（TPP、硫辛酸、FAD、NAD+、CoA）。1次底物水平磷酸化（琥珀酰CoA→琥珀酸），2次脱羧（产生2分子CO2），4次脱氢（3次由NAD+接受产生3×2.5ATP，1次由FAD接受产生1.5ATP）。乙酰CoA→10ATP；丙酮酸→12.5ATP；葡萄糖→30/32ATP。
21.ATP、柠檬酸可抑制6-磷酸果糖激酶-1。
1,6-二磷酸果糖：是反应产物，也可正反馈调节6-磷酸果糖激酶-1。
2,6-二磷酸果糖：是最强变构激活剂。
6-磷酸果糖激酶-1主要激活剂：F-2，6-2P；抑制剂：柠檬酸。
己糖激酶激活剂：胰岛素。
ATP↑时：抑制除己糖激酶外的5种。
有氧氧化3种关键酶：NADH↑可抑制，Ca+可激活。
血糖降低时，脑仍能摄取葡萄糖而肝不能，因脑己糖激酶的Km低。
巴斯德效应：有氧氧化抑制糖酵解。
22.磷酸戊糖途径：产物：5-磷酸核糖、6-磷酸果糖、3-磷酸甘油醛、NADPH、H+。关键酶：6-磷酸葡萄糖脱氢酶（缺乏导致蚕豆病）。生理意义：为核酸合成提供核糖；提供NADPH作为供氢体、参与羟化反应、维持谷胱甘肽还原状态。
23.葡萄糖-6-磷酸酶只存在于肝肾，故肝肾糖原可分解为葡萄糖，肌糖原不可。
糖原分解：主要肝脏。关键酶：糖原磷酸化酶，a有活性、磷酸化，b无活性、去磷酸化，磷酸化后活性增高。
糖原合成：肝脏、肌肉。关键酶：糖原合酶，a有活性、去磷酸化，b无活性、磷酸化，磷酸化后活性降低。
糖原合成需ATP，蛋白质合成需ATP+GTP。
肝糖原合成中葡萄糖载体是UDP。
应激状态下肾上腺素加速糖原分解。
24.糖异生：原料：乳酸、甘油、生糖氨基酸、GTP、ATP。部位：肝肾。关键酶：葡萄糖-6-磷酸酶，果糖二磷酸酶-1，丙酮酸羧化酶（最重要），磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶。生理意义：维持血糖浓度恒定；补充或恢复肝糖原储备；肾糖异生维持酸碱平衡。
乙酰CoA是丙酮酸羧化酶变构激活剂，是丙酮酸脱氢酶反馈抑制剂。
丙酮酸激酶主要激活剂：F-1，6-2P。
25.乳酸循环（Cori循环）：2分子乳酸消耗6ATP。生理意义：避免乳酸损失，防止乳酸堆积酸中毒；乳酸再利用。所需NADH来自糖酵解中3-磷酸甘油酸脱氢产生。
26.脂类=脂肪+类脂。脂肪：甘油三酯，储存能量，氧化供能。类脂：胆固醇、磷脂、糖脂，参与细胞识别及信息传递。脂类衍生物：前列腺素、血栓烷、白三烯，细胞代谢调节。
脂肪消化：胆汁酸盐（脂肪乳化剂），胰脂酶、辅酯酶、磷脂酶A2、胆固醇酯酶（皆在胰液）。
27.甘油三酯：合成部位：肝、脂肪组织、小肠。原料：甘油、脂酸。
脂肪酸：合成部位：肝肾脑肺乳腺脂肪、线粒体外胞液。原料：乙酰CoA。
胆固醇：合成部位：肝、小肠的胞液及内质网。原料：乙酰CoA。
甘油磷脂：合成部位：全身细胞内质网、肝肾肠最活跃。原料：脂酸、甘油、胆碱、磷酸盐、丝氨酸。
28.甘油三酯合成：3-磷酸甘油→磷脂酸→甘油二脂→甘油三酯。关键酶：脂酰CoA转移酶，位于内质网。
脂肪动员：甘油三酯→游离脂酸+甘油。关键酶：激素敏感性甘油三酯脂酶HSL。
脂肪细胞可合成、储存甘油三酯，但不能利用脂肪。
肝脏可合成酮体，但不能利用酮体。
脑组织不能利用脂肪酸。
脑磷脂合成需CDP-乙醇胺。卵磷脂合成需CDP-胆碱。
含胆碱：卵磷脂，神经鞘磷脂。
不含胆碱：脑磷脂，心磷脂，磷脂酰肌醇，磷脂酰丝氨酸。
29.脂酸合成：原料：乙酰CoA。线粒体内乙酰CoA通过柠檬酸-丙酮酸循环进入胞液才能合成。关键酶：乙酰CoA羧化酶，变构激活剂：柠檬酸、乙酰CoA，抑制剂：脂酰CoA。脂酰基的载体：ACP。
必需脂酸：亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸（前列腺素前体）。
脂酸的β氧化：脂酸活化（脂酰CoA形成），进入线粒体（关键酶：肉碱脂酰转移酶Ⅰ），β氧化（脱氢、加水、再脱氢、硫解，生成1分子乙酰CoA），能量产生（2n个碳原子的脂酸产生（14n-6）个ATP）。
30.酮体：乙酰乙酸，β-羟丁酸，丙酮。生成部位：肝，原料：糖分解代谢产生的乙酰CoA。酮体在线粒体，胆固醇在内质网和胞液。生理意义：脂酸在肝内正常的中间代谢产物，肝输出能源的一种形式；脑组织在长期饥饿、糖功能不足时可利用酮体供能；糖利用不足时可引起酮症。
31.乙酰CoA→乙酰乙酰CoA—HMG CoA合成酶→HMG CoA —→HMG CoA裂解酶→乙酰乙酸→丙酮
—→HMG CoA还原酶→胆固醇
胆固醇合成“三高”：高耗能（36ATP），高耗料（18乙酰CoA），高耗氢（16NADPH+H+)。
甲状腺激素促进胆固醇在肝转变成胆汁酸，因此甲亢时血清胆固醇↓。
肝脏缺乏琥珀酰CoA转硫酶，因此不能利用酮体。
胆固醇在体内不能彻底氧化成CO2和H2O，可转化成胆汁酸（主要，7α羟化酶）、醛固酮、皮质醇、雄激素、睾丸酮、雌二醇、孕酮、维生素D3。主要生理功能：控制膜的流动性。
LCAT参加胆固醇酯化成胆固醇酯。apoAⅠ是LCAT激活剂，apoAⅡ是LCAT抑制剂，apoB100是LDL受体配基，apoCⅡ是LPL激活剂，apoE是乳糜微粒受体配基。
32.CM：乳糜颗粒，转运外源性甘油三酯及胆固醇。
VLDL：极低密度脂蛋白，转运内源性甘油三酯及胆固醇。
LDL：低密度脂蛋白，转运内源性胆固醇。
HDL：高密度脂蛋白，逆向转运胆固醇。HDL蛋白质含量最高，HDL2与冠脉硬化发生率负相关。
血浆脂蛋白密度：HDL＞LDL＞VLDL＞CM
蛋白质：HDL＞LDL＞VLDL＞CM
磷脂：HDL＞LDL＞VLDL＞CM
胆固醇：LDL＞HDL＞VLDL＞CM
甘油三酯：CM＞VLDL＞LDL＞HDL
颗粒直径：CM＞VLDL＞LDL＞HDL
高脂血症：成人空腹12～24h血甘油三酯＞2.26mmol/L、胆固醇＞6.21mmol/L，儿童胆固醇＞4.14mmol/L。高脂血症中一般无HDL升高。
33.递氢体都是递电子体，递电子体不都是递氢体。
单电子传递体：Fe-S，Cyt（铁卟啉，细胞色素辅基）。
递氢递电子体：NAD+，NADP+，FMN，FAD，CoQ。
P/O比值：每消耗1mol氧原子所消耗的无机磷的摩尔数。
34.NADH氧化呼吸链：复合体Ⅰ（NADH→FMN→Fe-S）→CoQ→复合体Ⅲ（Cytb→Fe-S→Cytc1）→Cytc→复合体Ⅳ（CuA→Cyta→CuB-Cyta3）→O2。P/O=2.5，苹果酸-天冬氨酸穿梭，发生于肝、心肌，丙酮酸、苹果酸、谷氨酸、α-酮戊二酸、β-羟丁酸、异柠檬酸经此。
FADH2（琥珀酸）氧化呼吸链：复合体Ⅱ（琥珀酸→FAD→Fe-S(→Cytb)）→CoQ→复合体Ⅲ→Cytc→复合体Ⅳ→O2。P/O=1.5，α-磷酸甘油穿梭，发生于脑、骨骼肌，琥珀酸、脂酰CoA、α-磷酸甘油经此。
35.三羧酸循环的酶位于线粒体基质。
脂肪酸β氧化在线粒体基质。
呼吸链多数成分位于线粒体内膜。
ATP合成部位在线粒体内膜F1F0复合体。
线粒体内膜复合物Ⅴ（ATP合酶）的F1：含有寡霉素敏感蛋白，具有ATP合酶活性。F0：存在H+通道。
36.CO、CN-、N3-抑制复合体Ⅳ。
ATP利用增多时，ADP浓度增高，氧化磷酸化速度加快。
甲状腺素促进氧化磷酸化。
线粒体DNA突变可使ATP生成减少。
37.高能磷酸化合物：水解时释放＞21kJ/mol。ATP、GTP、UTP、CTP、磷酸肌酸、磷酸烯醇式丙酮酸、乙酰磷酸、乙酰CoA、氨基甲酰磷酸、焦磷酸、1,3-二磷酸甘油酸等。
1,6-双磷酸果糖、三磷酸肌醇、肌酸不是高能磷酸化合物。
38.蛋白质体内氧化释放能量4.1kcal/g。
蛋白质营养价值：利用率，取决于必需氨基酸的种类、数量和比例，有互补作用。
氨基酸吸收方式：继发性主动转运，γ-谷氨酰基循环，主动转运。
**作用：大肠杆菌的分解，产物为氨、胺。
39.氨基酸分解代谢最主要反应是脱氨基作用。包括联合脱氨基（最重要）、转氨基、L-谷氨酸氧化脱氨基、非氧化脱氨基。
氨基酸转氨酶、脱羧酶的辅酶是磷酸吡哆醛（VitB6）。
L-谷氨酸脱氢酶的辅酶是NAD+或NADP+。
肝肾：联合脱氨基，酶：L-谷氨酸脱氢酶、氨基酸转氨酶。
骨骼肌、心肌：嘌呤核苷酸循环。
40.氨的来源：氨基酸脱氨基、胺类分解；肠道细菌**产生；肾小管上皮细胞分泌。去路：尿素（主要），肌肉→丙氨酸，脑→谷氨酰胺。
氨从肌肉运送至肝：丙氨酸-葡萄糖循环。脑中运输形式：谷氨酰胺；肌肉运送至肝、血液中运输形式：丙氨酸+谷氨酰胺。
41.鸟氨酸循环：尿素合成的途径。部位：肝脏线粒体+胞液。关键酶：氨基甲酰磷酸合成酶Ⅰ、精氨酸代琥珀酸合成酶。2个N：一个来自NH3，一个来自天冬氨酸。3个中间产物：鸟氨酸、瓜氨酸、精氨酸。每合成1分子尿素消耗3分子ATP、4个高能磷酸键。
肝功能减退时，尿素↓，血氨↑，血酮体↓，支链氨基酸↓，芳香族氨基酸↑。
42.谷氨酸：→γ-氨基丁酸（GABA）。
半胱氨酸：→牛磺酸，产生硫酸根活化为PAPS，参与甲硫氨酸循环，巯基维持蛋白质稳定性。
甘氨酸：参与肌酸、卟啉、嘌呤、血红素合成，提供一碳单位。
组氨酸：→组胺，血管舒张剂。
色氨酸：→5-羟色胺（5-HT），血管收缩剂。
鸟氨酸：腐胺→精脒→精胺。
43.一碳单位：产生一个碳原子的基团，CO2、CO不是。载体（辅酶）：四氢叶酸FH4。
甲硫氨酸循环：通过SAM提供甲基。关键酶：转甲基酶，辅酶：VitB12。
甲基供体：甲硫氨酸（直接：S-腺苷甲硫氨酸，间接：N5-CH3-FH4）。受体：同型半胱氨酸。
单向：甲硫→半胱、胱。苯丙→酪。葡萄糖→脂肪。蛋白质→脂肪。
巨幼细胞贫血VitB12促进N5-CH3-FH4中的FH4重新利用。
肌酸酐是肌酸、磷酸肌酸的最终代谢产物。
多胺是在生长旺盛组织中含量较高，调节细胞生长的重要物质。
44.苯丙氨酸—苯丙氨酸羟化酶→酪氨酸 —酪氨酸羟化酶→多巴→多巴胺→去甲肾→肾上腺素
—酪氨酸酶→黑色素
—酪氨酸转氨酶→尿黑酸→延胡索酸、乙酰乙酸
苯丙氨酸羟化酶、酪氨酸羟化酶的辅酶都是四氢生物蝶呤。
苯丙酮尿症：缺乏苯丙氨酸羟化酶。
白化病：缺乏酪氨酸酶。
尿黑酸尿症：尿黑酸分解受阻。
45.嘌呤合成原料：天冬氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、CO2、甲酰基（来自FH4）。
从头合成：主要在肝，首先合成IMP。C8来自N5,N10=CH-FH4，N7来自甘氨酸。
补救合成：主要在脑、骨髓，原料：游离嘌呤碱、嘌呤核苷。
嘌呤代谢终产物：尿酸。
脱氧核糖核苷酸生成方式：二磷酸核苷。
细胞中含量较多的核苷酸：5'-ATP。
最直接联系核苷酸合成与糖代谢物质：5-磷酸核糖。
46.嘧啶合成原料：天冬氨酸、谷氨酰胺、CO2。
从头合成：首先合成UMP。
补救合成：主要酶是嘧啶磷酸核糖转移酶。
嘧啶环中2个N来自天冬氨酸、氨甲酰磷酸。
胸腺嘧啶在体内合成时甲基来自N5,N10甲烯四氢叶酸。
尿、胞嘧啶→丙氨酸。胸腺嘧啶→β-氨基异丁酸。
47.甲氨蝶呤治疗白血病：抑制二氢叶酸还原酶。
别嘌呤醇治疗痛风：抑制黄嘌呤氧化酶。
阿糖胞苷抗肿瘤：抑制CDP还原成dCDP。
抑制UTP→CTP：氮杂丝氨酸，类似谷氨酰胺。
抑制dUMP→dTMP：5FU、甲氨蝶呤、氮杂丝氨酸。
6MP、5FU是碱基T的类似物。
48.肝是最重要物质代谢中心和枢纽。
脑是耗能最大的主要器官。
肾是除肝外可进行糖异生和生成酮体的器官。
胞液中：糖酵解，糖异生，糖原合成，磷酸戊糖途径，脂酸合成。
线粒体中：脂酸β氧化，氧化磷酸化，呼吸链，三羧酸循环。
胞液+线粒体中：尿素、血红素合成。
合成磷脂时除消耗ATP还消耗CTP。
糖原合成时形成活化的葡萄糖时消耗UTP。
形成3'5'环化鸟苷酸时需要GTP。
49.中心法则：=DNA〓RNA→蛋白质。复制，转录，逆转录，翻译。
DNA复制：半保留复制，碱基互补、方向相反，5'→3'。
原料：dNTP。酶：DNA聚合酶。模板：DNA母链。引物：RNA片段，提供3'-OH末端。
原核生物DNA-pol：Ⅰ：校读、切除RNA引物、切除突变片段、填补空隙；Ⅱ：应急状态修复；Ⅲ：真正催化延长。均有3'→5'外切酶活性（校对功能）、5'→3'聚合活性，只有Ⅰ有5'→3'外切酶活性。
真核生物DNA-pol：α：引物酶活性；β：低保真度复制；γ：线粒体DNA复制；δ：解螺旋酶活性，延长子链的主要酶；ε：DNA紫外线损伤主要修复酶。
参与原核生物复制起始的酶：DnaA：辨认起始点；DnaB：解螺旋酶；DnaC：协同DnaB；DnaG：引物酶；SSB：稳定；拓扑异构酶：拓扑构象。
可催化3',5'-磷酸二酯键形成的酶：聚合酶，引物酶，反转录酶，DNA连接酶，拓扑酶。
端粒酶：RNA+蛋白质，特殊的逆转录酶。
逆转录病毒：鸡肉瘤病毒RSV、艾滋病病毒HIV。
50.突变：碱基错配（点突变）、碱基缺失、碱基插入、框移突变（缺失、插入可导致）、重排/重组。
修复：直接修复、切除修复、重组修复、SOS修复。
冈崎片段：由于随从链的复制与解链方向相反。处理：RNA酶、DNA-polⅠ、DNA连接酶。
由糖基化酶起始作用的损伤切除修复的酶：内切酶、外切酶、连接酶、聚合酶。
紫外线对DNA损伤是形成嘧啶二聚体。修复的酶：蛋白质UvrA、B、C、解链酶、DNA-polⅠ、连接酶。
着色性干皮病：DNA上TT二聚体的切除修复系统有缺陷。
51.转录：体系包括DNA模板、4种NTP、RNA聚合酶、某些蛋白质因子和必要的无机离子。
转录模板：模板链（Watson链）、编码链（Crick链）。
原核生物RNA-pol：5个亚基，α2决定转录基因类型，β形成磷酸二酯键（催化），β'开链，σ辨认起始点。ρ因子终止。
真核生物RNA-pol：Ⅰ：核仁，→45S-rRNA；Ⅱ：核浆，→hnRNA→mRNA；Ⅲ：核浆，→tRNA、5S-rRNA、snRNA。
mRNA的转录后加工：首尾修饰（5'-加帽、3'-加尾），mRNA剪接（剪除内含子、连接外显子）。内含子：被转录，不被翻译。外显子：被转录和翻译。
52.翻译：体系包括原料（20种氨基酸）、模板（mRNA）、适配器（tRNA）、装配机（核糖体）、其他（多种蛋白质因子、酶等）。
密码子有方向性、连续性、简并性（一种氨基酸可有两个或两个以上密码子）、通用性、摆动性（第一位碱基I对应mRNA上可C、U、A）。
起始密码：AUG
终止密码：UAA、UAG、UGA
无遗传密码的：羟脯氨酸、羟赖氨酸
只有1个密码的：甲硫氨酸、色氨酸
密码与起始密码相同的：甲硫氨酸
氨基酸活化方式：生成氨基酰-tRNA。
肽链的合成：起始→延长（进位、成肽、转位）→终止。
53.四环素、土霉素：抑制氨基酰-tRNA与原核生物核糖体小亚基结合。
红霉素、氯霉素：与原核生物核糖体大亚基结合，抑制转肽酶。
链霉素：与原核生物核糖体小亚基结合，致读码错误。
放线菌酮作用于真核，嘌呤霉素、伊短菌素作用于真核+原核。
蓖麻蛋白作用于真核生物大亚基。
白喉毒素主要抑制哺乳动物蛋白质合成。
干扰素活化蛋白激酶而使起始因子eIF-2磷酸化，从而抑制病毒蛋白质合成，诱导产生寡核苷酸2'-5'A。
54.基因组：来自一个生物体的一整套遗传物质。
基因表达：转录和翻译。并非都产生蛋白质。有时间特异性和空间特异性。
基因表达方式：基本表达（组成性表达）、诱导/阻遏。
管家基因：一个生物个体的几乎所有细胞中持续表达，较少受环境影响，只受启动程序或启动子与RNA-pol作用的影响。
可诱导或可阻遏基因：易受环境变化的影响，产物水平增高或降低，如DNA损伤时的修复酶基因、乳糖操纵子机制。
55.转录起始是基因表达的基本控制点。
原核基因表达调控：乳糖操纵子。
操纵子：原核生物绝大多数基因按功能相关性成簇地串联、密集在染色体上，共同组成一个转录单位。一个操纵子含有一个启动序列和数个编码基因。转录水平调节。
乳糖操纵子=3个结构基因Z、Y、A+操纵序列O+启动序列P+调节基因I+分解物基因激活蛋白CAP。
调节机制=阻遏蛋白负性调节+CAP正性调节。
P与RNA聚合酶结合。I编码阻遏蛋白，与O结合。
CAP结合位点可与DNA、cAMP结合，产生正性调节。
能与阻遏基因结合使操纵基因关闭：色氨酸；使其开放：乳糖。
辅阻遏蛋白可使阻遏蛋白变构并促进其与操纵基因结合。
56.真核基因组：不连续，大量重复序列，单顺反子。
原核基因组：连续，重复序列少，多顺反子。
真核基因表达调控：顺式作用元件（启动子、增强子、沉默子）+调节蛋白（反式作用因子影响另一基因表达，顺式作用因子影响自身基因的表达）。
启动子：转录起始点+功能组件（TATA盒、GC盒、CAAT盒），与RNA-pol稳定结合的一段DNA序列。
57.重组DNA技术的工具酶：限制性核酸内切酶（识别特异序列，切割DNA，Ⅱ类识别序列呈回文结构）、DNA连接酶（将目的基因与载体DNA拼接）、DNA聚合酶Ⅰ、Klenow片段（cDNA第二链合成，双链DNA3'-末端标记）、反转录酶、多聚核苷酸激酶、末端转移酶、碱性磷酸酶。
目的基因：cDNA、基因组DNA。
基因载体：质粒DNA、噬菌体DNA、病毒DNA。
质粒：小型环状双链DNA分子，有自我复制能力，可携带抗药性基因，可含有克隆位点。
步骤：分→切→接→转→筛→表达。
聚合酶链反应PCR：变性温度96℃，引物退火温度55℃，引物延伸温度72℃。
基因工程技术：分子杂交技术，DNA探针技术，质粒重组技术。
分子生物学技术：DNA印迹技术（Southern），RNA印迹技术（Northern），蛋白质印迹技术（Western）。
58.癌基因：能编码生长因子、生长因子受体、细胞内生长信息传递分子，以及与生长有关的转录调节因子的基因。
原癌基因：广泛存在，高度保守性，无害必需，可致癌变。
病毒癌基因：存在于肿瘤病毒中，能使靶细胞发生恶性转化。
抑癌基因：抑制细胞过度生长增殖从而遏制肿瘤形成。P53、Rb、P16、APC、DCC等。
fms、erbB、trk产物为生长因子受体。
59.第一信使：细胞间信息物质。第二信使：细胞内，环磷酸腺苷cAMP、环磷酸鸟苷cGMP、Ca2+、1,4,5-三磷酸肌醇IP3、1,2-二酰甘油DAG、神经酰胺Cer。第三信使：细胞核内外。
细胞信息物质：神经递质、内分泌激素、局部化学介质、气体信号。
受体：膜受体、胞内受体。受体配体结合有高度专一性（取决于结合域的构象和活性基团）、高度亲和力、可饱和性、可逆性、特定作用模式。
G蛋白：鸟苷酸结合蛋白，偶联的受体是蛇型受体。
60.受体介导的信号转导机制：
cAMP-蛋白激酶途径：激素+受体→G蛋白→腺苷酸环化酶AC→cAMP→蛋白激酶PKA→生物学效应。
Ca2+-磷脂依赖性蛋白激酶途径：激素+受体→G蛋白→磷脂酶PLC→DAG+IP3位于内质网（→Ca2+）→蛋白激酶PKC→生物学效应。激活的PKC能磷酸化的氨基酸残基是丝氨酸/苏氨酸。
cGMP-蛋白激酶途径：激素+受体→G蛋白→鸟苷酸环化酶GC→cGMP→蛋白激酶PKG→生物学效应。
酪氨酸蛋白激酶通路：受体型PTK-Ras-MAPK途径（细胞膜上）、JAK-STAT途径（胞质中）。
胞内受体介导的信号转导途径：类固醇激素、甲状腺素，转录水平影响。
61.G蛋白游离的α亚基GTP可激活腺苷酸环化酶。G蛋白结合GDP后可使α亚基与效应蛋白解离。
盐皮质激素能透过细胞膜并与细胞内受体结合。
胰岛素通过细胞膜受体发挥作用，抑制腺苷酸环化酶，激活磷酸二酯酶。
磷酸二酯酶激活后直接引起cAMP浓度降低。
腺苷酸环化酶位于细胞膜；细胞内Ca+储存于内质网；性激素受体位于细胞核。
62.血液占体重8%。重要阳离子：Na+、K+、Ca2+、Mg2+；重要阴离子：Cl-、HCO3-、HPO42-。
血清蛋白电泳分离阳极→阴极（快→慢）：清蛋白（最主要），α1球蛋白，α2球蛋白，β球蛋白，γ球蛋白。γ球蛋白由浆细胞合成，其他均由肝合成。
清蛋白可维持胶体渗透压（占总的75～80%），可结合运输脂肪酸、Ca2+、胆红素、磺胺。
63.血红蛋白=珠蛋白+血红素。
血红素合成：原料：甘氨酸、琥珀酰CoA、Fe2+。关键酶：ALA合酶，辅酶：磷酸吡哆醛。铅干扰其合成。
2,3-BPG是红细胞能量储存形式，调节血红蛋白运氧能力。糖醛酸途径为红细胞提供NADH。
肌肉能量储存形式：磷酸肌酸+糖原。脑组织中：磷酸肌酸。
64.肝的生物转化：最常见部位在微粒体。意义：解毒排毒。
第一相反应：氧化、还原、水解，微粒体依赖的加单氧酶系最重要。
第二相反应：结合，葡糖醛酸结合反应最普遍。
65.胆汁：主要成分胆汁酸盐。胆汁酸合成部位：肝细胞微粒体和胞液。
初级胆汁酸：胆酸、鹅脱氧胆酸及其与甘氨酸、牛磺酸结合的产物。
次级胆汁酸：脱氧胆酸、石胆酸及其在肝中的结合产物。
游离型胆汁酸：胆酸、鹅脱氧胆酸、脱氧胆酸、石胆酸。
结合型胆汁酸：甘氨胆酸、牛磺胆酸、甘氨鹅脱氧胆酸、牛磺鹅脱氧胆酸。
66.血红素—血红素加氧酶→胆绿素—胆绿素还原酶→胆红素—还原→胆素原—氧化→胆素
胆色素=胆红素+胆绿素+胆素原+胆素。
胆素原=d-尿胆素原+中胆素原+粪胆素原。
胆素=d-尿胆素+i-尿胆素+粪胆素。
胆汁主要色素：胆红素。尿液主要色素：尿胆素。粪便主要色素：粪胆素。
尿液排出：尿胆素原+尿胆素。粪便排出：粪胆素原+粪胆素。
进行肠肝循环，经肠道被肠黏膜重吸收：胆素原。
胆红素血内运输形式：胆红素白蛋白；肝细胞存在形式：胆红素配体蛋白；肝脏排出形式：胆红素葡萄糖醛酸酯。
67.未结合（游离）胆红素：未与葡糖醛酸结合，与重氮试剂反应慢、间接阳性，水溶性小，脂溶性大，不能经肾随尿排出，对细胞膜通透性大，脑毒性大。
结合（直接）胆红素：与葡糖醛酸结合，与重氮试剂反应迅速、直接阳性，水溶性大，脂溶性小，能经肾随尿排出，对细胞膜通透性小，无脑毒性。
==================
【生化】完结


★病理

1.适应：萎缩，肥大，增生，化生。
萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，间质不减少有时反而增生。
肥大：如妊娠期子宫、哺乳期子宫。
增生：实质细胞数量增多，如青春期乳腺。
化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种所取代，常发生于上皮、间叶。上皮组织麟化最常见：支气管黏膜鳞癌、膀胱鳞癌、胃黏膜发生肠型腺癌。
2.可逆性损伤（变性）：蓄积。
细胞水肿：最早，好发于肝、心、肾，线粒体（主要）和内质网肿胀。病毒性肝炎时：胞质疏松化→细胞水肿→气球样变→溶解性坏死，为凝固性+液化性坏死。
脂肪变：非脂肪细胞甘油三酯蓄积，肝最常见。苏丹Ⅳ、油红O染色阳性。常累及左室内膜下和乳头肌，肉眼心肌黄色（正常红色），形成虎斑心。慢性肝淤血晚期脂肪变位于肝小叶周边，呈槟榔肝；磷中毒时位于小叶周边区；严重贫血时小叶中央。长期中等程度缺氧引起灶性心肌脂肪变；弥漫性心肌脂肪变可见于中毒和严重缺氧。肾脂肪变时脂滴主要沉积于近曲小管上皮细胞基底部。
玻璃样变：蛋白质蓄积。细胞内：肝（前角蛋白Mallory小体→酒精性肝病）、肾（原尿蛋白→肾病综合征）玻璃样小滴，浆细胞免疫球蛋白（Russell小体→慢性炎症）。纤维结缔组织：瘢痕组织、动脉粥样硬化、硅肺（胶原蛋白）。细动脉壁：血浆蛋白→高血压。
淀粉样变：蛋白质-黏多糖沉淀。
黏液样变：黏多糖和蛋白质的蓄积。
病理性色素沉着：含铁血黄素（巨噬细胞吞噬降解红细胞），脂褐素（心、肝、肾细胞萎缩）。
病理性钙化：骨和牙齿外钙盐的沉积，光镜蓝色颗粒状。营养不良性钙化：钙磷代谢正常。转移性钙化：高钙血症（高钙：甲旁亢、骨肿瘤、VitD摄入过多，钙代谢障碍：肾、肺泡、胃黏膜）。
3.不可逆性损伤（细胞死亡）：核固缩、核碎裂、核溶解。
凝固性坏死：蛋白质凝固，最常见，好发于心、肝、肾、脾。干酪性坏死：彻底的凝固性坏死，不见原组织结构轮廓，肉眼微黄细腻，见于结核病。
液化性坏死：溶解液化，好发于脑、脊髓。
纤维素样坏死
坏疽：干性坏疽：动脉阻塞，静脉回流通畅，好发于四肢末端。湿性坏疽：动脉和静脉回流阻塞，好发于肠管、胆囊、子宫、肺。气性坏疽：产气荚膜杆菌。
神经纤维不化生，间叶组织不发生癌，脑不发生坏疽。
间叶组织：纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨组织。
4.不稳定细胞：表皮细胞、呼吸道及消化道黏膜被覆细胞、淋巴细胞、造血细胞、间皮细胞。
稳定细胞：腺体实质细胞、肾小管上皮细胞、平滑肌细胞。
永久性细胞：神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。
再生能力：结缔组织细胞＞平滑肌细胞＞心肌细胞＞神经细胞。
软骨再生能力弱，骨的再生能力强，骨折愈合属完全再生。
肉芽组织：新生毛细血管（中心）+成纤维细胞（坏死灶机化时特征性细胞）+炎性细胞（巨噬主要、中性粒、淋巴）。功能：机化、修复、抗感染。
5.尘细胞：肺泡内巨噬吞噬粉尘，见于肺硅沉着症。
泡沫细胞：单核（巨噬）吞噬脂质，见于动脉粥样硬化。
心衰细胞：肺内巨噬吞噬破坏的红细胞、含铁血黄素，见于左心衰。
伤寒细胞：巨噬吞噬伤寒杆菌，见于肠伤寒。
6.肺淤血：多见于左心衰，→肺褐色硬化。
肝淤血：多见于右心衰，→槟榔肝。
慢性肺淤血→肺漏出性出血、肺褐色硬化。
急性肺淤血：肺泡内主要成分是伊红色水肿液。
7.栓子：循环血液中阻塞血管的异常物质。
血栓形成原因：心血管内皮细胞损伤（最重要最常见）、血流状态的改变、血液凝固性增加。
白色血栓：血小板血栓、析出性血栓，血小板+纤维蛋白，血流较快时发生，静脉血栓头部。如心瓣膜上疣状赘生物。
混合血栓：层状血栓，血小板+纤维素+RBC，血流缓慢时发生，静脉血栓体部。如房颤或二狭时左房的球形血栓。
红色血栓：纤维素+RBC+WBC，静脉血栓尾部，最易脱落。
透明血栓：微血栓、纤维素性血栓，纤维蛋白，常见于毛细血管内DIC。
8.肺动脉栓塞：主要来源于下肢膝以上深静脉。
体循环栓塞：主要来源于左心。
脂肪栓塞：好发于长骨（股骨）骨折、烧伤。股骨骨折处理不当脂肪栓塞可导致肺动脉栓塞、右心衰竭。
空气栓塞：气体＞100ml进入静脉，好发于头胸肺手术、创伤时损伤静脉，分娩或流产时。
减压病（沉箱病）：氮气。
羊水栓塞：易致DIC，死亡率＞80%。
9.贫血性梗死：白色梗死，好发于肾、心、脾、脑。
出血性梗死：好发于肺、肠。
心梗地图形，脾、肾梗死锥体形。
10.炎症：防御为主。最常见原因：生物性因子。
基本病理变化：变质（实质：细胞水肿、脂肪变性、凋亡、细胞凝固性坏死、液化性坏死，间质：黏液变性、纤维素性坏死）、渗出（最具特征性）、增生。
局部表现：红、肿、热、痛和功能障碍。发红发热因血管扩张、血流加快。
11.血管通透性增加的因素：血管内皮收缩和穿胞作用增强、直接损伤内皮细胞、白细胞介导的内皮细胞损伤、新生毛细血管通透性高。
白细胞游出方式：阿米巴运动，白细胞主动游出，红细胞被动漏出。白细胞渗出是最重要特征。
趋化作用：白细胞沿浓度梯度向化学刺激物定向移动，外源性趋化因子以细菌产物最常见。
炎性介质：5-HT可扩血管；C5a、IL-8有趋化作用；IL-1、IL-6可致发热；缓激肽为体液来源。
12.浆液性炎：浆液渗出。黏膜大量浆液渗出为卡他性炎。烧伤、烫伤的水疱等。
纤维素性炎：纤维蛋白原渗出，好发于黏膜、浆膜、肺组织。发生于黏膜者，纤维蛋白、坏死组织、中性粒→伪膜性炎（细菌性痢疾）。白喉伪膜性炎发生于咽部称固膜性炎，发生于气管称浮膜性炎。发生于浆膜→绒毛心。发生于肺组织→大叶性肺炎。
化脓性炎：表面化脓和积脓（化脓菌，中性粒），窝蜂织炎（疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，如阑尾炎，溶血性链球菌，中性粒），脓肿（局限性，如疖、痈，金葡菌，迁徙性脓肿）。
出血性炎：血管损伤严重。
慢性肉芽肿性炎：肉芽肿（巨噬增生的结节状病灶，上皮样细胞+多核巨细胞）。病因：结核、麻风、血吸虫病、异物、结节病、伤寒（为急性）、风湿。
13.急性炎症：中性粒。
慢性炎症、肉芽肿性炎：单核巨噬。
细菌性感染：中性粒。
寄生虫感染、过敏：嗜酸性粒。
一些病毒感染：淋巴。
病毒和伤寒杆菌感染可引起白细胞计数降低。
14.恶性肿瘤：精原、肾母、神经母、髓母、视网膜母、肝母细胞瘤，Bowen病，绿色瘤。间变性为高度恶性。
良性肿瘤：骨母、软骨母、肌母细胞瘤，葡萄胎，间皮瘤，神经鞘瘤，纤维瘤，血管瘤。
交界性肿瘤：侵蚀性葡萄胎，骨巨细胞瘤。
不属于肿瘤：结核瘤，迷离瘤（误位于异常部位的分化正常的组织），动脉瘤，炎性假瘤（慢性增生性炎），错构瘤。
癌前病变：有癌变潜在可能的良性病变，如乳腺纤维囊性病。
非典型增生：未累及上皮全层，分轻、中、重。
上皮内瘤变：分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级。
原位癌：累及上皮全层，未突破基底膜。如乳腺导管内癌。
浸润癌：突破基底膜。
早期癌：仅限于黏膜及黏膜下层。
15.诊断恶性肿瘤主要依据：异型性。
恶性肿瘤最具特征性变化：转移。
淋巴道转移：Virchow淋巴结：胃肠等消化道肿瘤→胸导管→左锁骨上淋巴结。淋巴结内转移癌首先见于淋巴结边缘窦。
血行转移：腹腔内肿瘤（胃肠道癌）→门静脉→肝；四肢肿瘤（骨肉瘤）→体循环→肺；肺癌→动脉系统→全身如脑、骨、肾；经Batson脊椎静脉系统（乳腺癌→椎体，甲状腺癌→颅骨，前列腺癌→骨盆）。
种植转移：最多见为胃癌种植到盆腔（到卵巢称Krukenberg瘤）。
良性肿瘤生长方式：外生性+膨胀性。
恶性肿瘤生长方式：浸润性（主要）+外生性。
血管瘤良性，不发生转移，但呈浸润性生长。
良性肿瘤：核分裂象无或少，异型性小，表现在肿瘤组织结构紊乱。
癌：上皮组织，瘤细胞呈巢状分布。
肉瘤：间叶组织，瘤细胞弥漫分布，与间质分界不清，有网状纤维。
16.鳞癌：可见角化珠或癌珠。
腺癌：腺腔样结构。
印戒细胞癌：特殊的黏液癌，黏液潴留在癌细胞内，将核推向一侧。
基底细胞癌：很少发生转移。
成熟畸胎瘤为良性，未成熟畸胎瘤为恶性。黑色素瘤为恶性。
肾细胞癌可有透明细胞。阑尾类癌来自嗜银细胞。
放射性核素显像：骨肿瘤阳性率高，胃肠道肿瘤阳性率低。
食管不能依靠脱落细胞学方法进行肿瘤诊断。
17.多发性骨髓瘤：尿中Bence-Jones蛋白阳性。
肺癌：血清α-酸性糖蛋白增高。
胃癌、结肠癌：癌胚抗原CEA增高。
原发性肝癌：甲胎蛋白AFP增高。
前列腺癌：酸性磷酸酶增高。
前列腺癌骨转移伴增生性骨反应：酸性磷酸酶+碱性磷酸酶增高。
18.宫颈癌与人类乳头瘤病毒HPV感染有关。
HPV的E7蛋白抑制RB，E6蛋白抑制p53。
单独化疗可治愈：绒毛膜上皮癌、睾丸精原细胞癌、Burkitt淋巴瘤、急淋。
化疗药物：细胞毒素类（环磷酰胺）、抗代谢类（氟尿嘧啶、甲氨蝶呤）、抗生素类、生物碱类、激素类、其他类。
19.粥样斑块形成的首要条件是慢性、反复的血管内皮细胞损伤。
粥样硬化中纤维增生的主要细胞是平滑肌细胞。
脂纹为肉眼可见最早病变，位于主动脉后壁，可见源于巨噬细胞和平滑肌细胞的泡沫细胞。
粥样硬化斑块可出血、破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤、血管腔狭窄。
动脉粥样硬化最好发于腹主动脉。冠状动脉粥样硬化最好发于左前降支。
肾动脉粥样硬化：多个宽大、边缘不整齐、切面呈楔形的瘢痕。
脑动脉粥样硬化是引起脑萎缩的最常见原因。
心梗最常发生在左室前壁，最早6h可出现肉眼可见的病理改变。
良性高血压：细动脉玻璃样变性，最易累及肾入球小动脉、视网膜动脉。
恶性高血压：细动脉纤维素样坏死，最易累及肾入球小动脉。
20.风湿病：变质渗出期（纤维素样坏死）、增生期（Aschoff小体）、瘢痕期。A组乙型溶血性链球菌。最常侵犯心脏、关节、血管。
Aschoff小体：Aschoff细胞、T淋巴细胞、单核细胞、纤维细胞，多位于心肌间质的小血管附近，巨噬细胞源性，多核者称Aschoff巨细胞。
风湿性心内膜炎：累及心瓣膜（二尖瓣最常见）。疣状赘生物常见于二尖瓣的闭锁缘，McCallum斑常见于左房后壁。
风湿性心肌炎：累及心肌间质的结缔组织，有风湿小体。为急性风湿病最常见死因。
风湿性心外膜炎：累及心外膜脏层。
亚急性感染性心内膜炎：草绿色链球菌，常累及二尖瓣+主动脉瓣。
风湿性关节炎：浆液性渗出+纤维素性渗出，可完全吸收，不遗留关节畸形。
类风湿关节炎：纤维素性渗出，不易吸收，易留关节畸形。
21.扩张性心肌病：原发性心肌病中最常见，心肌细胞不均匀肥大，左心室或双心室腔扩大。
肥厚性心肌病：心肌细胞弥漫性肥大，左心室显著增厚。
限制性心肌病：心室充盈受限，心内膜纤维化，与缩窄性心包炎酷似。
克山病：硒缺乏，心肌严重变性坏死，20%有附壁血栓形成。
病毒性心肌炎：常见病原体：柯萨奇病毒、埃可病毒、流感病毒、风疹病毒。
特发性巨细胞性心肌炎：形成肉芽肿。
22.大叶性肺炎：起始于肺泡，好发于左肺或右肺下叶，支气管不受累，渗出性炎（纤维素渗出），可并发肺肉质变（由于吞噬细胞少及功能缺陷）。
小叶性肺炎：起始于细支气管→肺小叶，好发于双肺下叶和背侧，胸膜不受累，化脓性炎（中性粒为主）。
大叶性肺炎：充血水肿期→红色肝样变期（发绀、铁锈色痰）→灰色肝样变期→溶解消散期。纤维素：无→中量→大量→溶解；红细胞：少→多→少→无；中性粒：少→少→多→死亡溶解；巨噬：少→少→中→多。
病毒性肺炎：主要诊断依据：上皮细胞内病毒包涵体。特征性病变：间质性肺炎。
病毒包涵体出现在胞核内：腺病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒（嗜碱性）；出现在胞质内：呼吸道合胞病毒（嗜酸性）；在胞核+胞质内：麻疹病毒。
胸膜不受累：支原体肺炎、小叶性肺炎。胸膜常受累：大叶性肺炎、肺结核、硅肺。
支原体肺炎、病毒性肺炎：咳嗽为突出症状，无中性粒浸润。
23.慢支：较大支气管→小支气管。黏液-纤毛排送系统受损，黏膜下腺体增生肥厚（→咳痰），管壁充血水肿、炎性细胞浸润，管壁平滑肌断裂萎缩、骨化，细支气管炎和细支气管周围炎（→COPD，腺泡中央型肺气肿最常见）。
阻塞性肺气肿：腺泡中央型，腺泡周围型，全腺泡型（与α1-抗胰蛋白酶缺乏有关）。
硅肺：主要由＜5μm的SiO2尘粒引起，1～2μm致病性最强。硅结节形成+肺组织弥漫性纤维化。
硅结节：巨噬形成的细胞性结节→纤维性结节，最早在肺门淋巴结，早期是一种肉芽肿性病变。分期主要依据硅结节大小、数量和分布。并发症肺结核最常见，可形成空洞。
慢性肺心病：发生的关键环节是肺动脉高压。毛细血管数量↓，无肌型细动脉机化，肌型小动脉中膜增厚，心肌纤维溶解、纤维化，弥漫性阻塞性肺气肿，肺纤维化。
24.肺癌：鳞癌：中央型，吸烟男性多见，纤支镜可发现，角化珠。腺癌：周围型，不吸烟女性多见，累及胸膜，特殊类型是瘢痕癌，细支气管肺泡癌分化最好、肉眼多为弥漫型。小细胞癌：内分泌功能（5-HT），分化最低，放化疗敏感。大细胞癌。
恶性程度：小细胞癌＞大细胞癌＞腺癌＞鳞癌＞类癌。
25.胃溃疡：炎症层、坏死组织层、肉芽组织层、瘢痕组织层。
并发症：出血，穿孔，幽门狭窄，恶变。
消化性溃疡最常见并发症是上消化道出血。
胃溃疡最常见于胃小弯近幽门窦部，直径多＜2cm。
十二指肠溃疡好发于球部。最少见并发症是癌变。
慢性消化性溃疡最好发于十二指肠球部。
消化性溃疡急性穿孔多见于前壁，慢性穿孔多见于后壁。
胃良性溃疡：圆形或椭圆形，底部较平坦。
胃恶性溃疡：不整形、皿状或火山口状，凹凸不平。
慢性浅表性胃炎：胃黏膜充血水肿，表浅上皮坏死，固有层炎细胞浸润。
慢性萎缩性胃炎：黏膜层萎缩变薄，腺体减少，肠上皮化生。
26.病毒性肝炎：变质为主。肝细胞变性、坏死，炎细胞浸润（淋巴+单核），肝细胞再生，间质纤维组织增生。
变性：气球样变、脂肪变（丙肝最易）、嗜酸性坏死（属细胞凋亡，见于普通型）。
急性普通型肝炎：点状坏死，完全再生，肝肿大、被膜紧张。
慢性普通型肝炎：点状、灶状、碎片状、桥接坏死，少量再生，肝脏无变化或略增大。轻度慢性：点状、碎片状；中度慢性：碎片状、桥接、灶状、带状；重度慢性：碎片状、大范围桥接。桥接坏死为慢性肝炎特征性病变。
急性重型肝炎：大片坏死，再生不明显，肝脏被膜皱缩。
亚急性重型肝炎：大片坏死，结节状再生。
毛玻璃样肝细胞：内含HBsAg，滑面（光面）内质网增生。
27.肝硬化：门脉性、坏死后性、胆汁性。门脉性：最常见，小结节性，结节大小相仿，纤维分隔薄而均匀，肝早期大晚期小。亚急性重型肝炎、慢性活动性肝炎最常引起肝硬化，容易转变为坏死后性肝硬化，肝减小，左叶为甚。继发性胆汁性：胆色素引起网状或羽毛状坏死。
最常见病因：病毒性肝炎，慢性酒精中毒（欧美，有Mallory小体）。
特征性：假小叶形成。广泛增生的纤维组织分割原来肝小叶并包绕成大小不等的肝细胞团。肝细胞排列紊乱，中央静脉缺如、偏位或两个以上，慢性炎细胞（淋巴+单核）浸润，小胆管增生（汇管区）。
肝硬化门脉高压原因：窦性阻塞（中央静脉及肝静脉窦受压），窦后性阻塞（小叶下静脉受压），窦前性阻塞（肝动脉与门静脉异常吻合支形成）。侧支循环：胃底食管下段交通支（最重要）、直肠下端肛管交通支、前腹壁交通支、腹膜后交通支。
蜘蛛痣原因：雌激素增多或灭活减少。
28.早期食管癌：中段最常见，无淋巴结转移。
中晚期食管癌：进行性吞咽困难。髓质型（最多见）、蕈伞型、溃疡型、缩窄型。
胃癌好发于胃窦小弯侧，主要起源于腺颈部干细胞。癌前病变：慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡伴异型增生、胃黏膜大肠型肠上皮化生。
早期胃癌凹陷型最常见，中晚期胃癌溃疡型最常见。中管状腺癌分化最好。
原发性肝癌：肉眼多结节型最常见，组织学肝细胞癌最常见、混合细胞癌最少见。
微小肝癌≤2cm，小肝癌≤3cm，巨块型肝癌＞10cm。
微小胃癌＜0.5cm，小胃癌0.6～1.0cm。
无局部淋巴结转移；中央型、周边型早期肺癌，隐性肺癌，早期食管癌。
无论有无淋巴结转移：早期癌，早期胃癌。
大肠癌：好发于直肠、乙状结肠、盲肠、升结肠、降结肠。与腺瘤性息肉（而非增生性）有关。分期：A：局限于黏膜层（A1：黏膜下层，A2：浅肌层，A3：深肌层，5年存活率100%）；B1：侵及肌层但未穿透，无淋巴结转移（67%）；B2：穿透肌层，无淋巴结转移（54%）；C1：未穿透肌层，有淋巴结转移（43%）；C2：穿透肠壁，有淋巴结转移（22%）；D：有远隔脏器转移（极低）。
29.B细胞淋巴瘤：滤泡性淋巴瘤，套细胞淋巴瘤，Burkitt淋巴瘤，浆细胞骨髓瘤，毛细胞白血病，黏膜相关淋巴组织淋巴瘤，慢性淋巴细胞性白血病/小淋巴细胞淋巴瘤（CLL/SLL）。
T细胞淋巴瘤：蕈样霉菌病，Sezary综合征，间变性大细胞淋巴瘤，扭曲性淋巴细胞淋巴瘤，T细胞大颗粒淋巴细胞白血病。
虽为B细胞淋巴瘤，但还表达T细胞抗原CD5：CLL/SLL，套细胞淋巴瘤。
Burkitt淋巴瘤：好发于儿童、青年，与EB病毒感染有关，常发生于上颌骨或下颚骨，不累及外周淋巴结和脾，可致面部畸形，可形成满天星现象，化疗效果较好，属高度侵袭性肿瘤。
常累及周围淋巴结：滤泡性淋巴瘤，弥漫性大B细胞淋巴瘤，周围T细胞淋巴瘤。
不常累及周围淋巴结：Burkitt淋巴瘤，NK/T细胞淋巴瘤。
边缘区淋巴瘤：染色体易位：t(11;18)；免疫标记：CD5+、bcl-2。
滤泡性淋巴瘤：染色体易位：t(14;18)；免疫标记：CD5+、bcl-2。
套细胞淋巴瘤：染色体易位：t(11;14)；免疫标记：CD5+、bcl-1。
弥漫性大B细胞淋巴瘤：染色体易位：t(3;14)；免疫标记：Bcl-6、bcl-2。
Burkitt淋巴瘤：染色体易位：t(8;14)；免疫标记：CD20+、CD22+、CD5-、MYC。
间变性大细胞淋巴瘤：染色体易位：t(2;5)；免疫标记：CD30+、Ki-1(+)。
周围T细胞淋巴瘤：免疫标记：CD4+、CD8+。
蕈样肉芽肿-Sezary综合征：免疫标记：CD3+、CD4+、CD8-。
30.霍奇金淋巴瘤：
结节性淋巴细胞为主型NLPHL：爆米花细胞（L&H型细胞），无诊断性RS细胞。
经典型CHL：结节硬化型：陷窝细胞；混合细胞型：镜影细胞，单核变异型RS细胞；富于淋巴细胞型：单核或镜影细胞；淋巴细胞减少型：多形性变异型瘤细胞。
预后：NLPHL＞结节硬化型＞混合细胞型＞淋巴细胞减少型。
RS细胞：双核或多核的瘤巨细胞，胞质丰富，嗜双性，大多B细胞起源，有诊断意义，可见于霍奇金淋巴瘤、传染性单核细胞增多症、结缔组织病。
CD20+为NLPHL依据，CD15、CD30为用于诊断的抗原标记。
31.系统性红斑狼疮：抗核抗体，面部蝶形红斑，真皮和表皮交界处免疫复合物沉积，苏木素小体，非细菌性疣赘性心内膜炎，脾脏洋葱皮样结构。
类风湿性关节炎：慢性增生性滑膜炎，抗IgG Fc片段（类风湿因子RF），最常对称性累及手、足小关节。
艾滋病：淋巴滤泡增生，满天星现象，CD4+↓，T、B细胞↓，淋巴细胞消失。最常见恶性肿瘤是Kaposi肉瘤，最常见继发性感染是肺孢子虫性肺炎。
超急性排斥反应：血管壁纤维素样坏死。急性排斥反应：细胞免疫表现为间质内单个核细胞浸润，体液免疫表现为亚急性血管炎。慢性排斥反应：血管内膜纤维化。
32.肾小球毛细血管滤过膜：毛细血管内皮细胞+肾小球基膜GBM（机械屏障主要构成）+脏层上皮（足细胞）。屏障：机械屏障（孔的大小）+电荷屏障（带负电荷的涎基）。
肾炎综合征：血尿，蛋白尿，水肿，高血压，氮质血症。
肾病综合征：蛋白尿，低蛋白血症，水肿，高脂血症和脂尿。
33.急性弥漫性增生性（毛细血管内增生性）肾小球肾炎：毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，1～4周前A族乙型溶血性链球菌感染，一过性肾功能减低，驼峰状电子致密物沉积，IgG、C3颗粒状沉积于毛细血管壁、系膜区。
急进性（新月体性）肾小球肾炎：肾小球壁层上皮增生形成新月体，肾功能进行性衰竭。Ⅰ型：基底膜内IgG、C3线性沉积，线性荧光，无电子致密物沉积，抗基底膜抗体阳性，病因Goodpasture综合征（肺出血-肾炎综合征）。Ⅱ型：免疫复合物颗粒状沉积，颗粒状荧光，有电子致密物沉积。Ⅲ型：无免疫荧光，无电子致密物沉积，ANCA阳性。
34.微小病变性肾小球肾炎（脂性肾病）：儿童最常见，弥漫性上皮细胞足突消失，基底膜正常，有脂质沉积，无免疫沉积物，免疫荧光阴性，有选择性蛋白尿。
膜增生性（系膜毛细血管性）肾小球肾炎：系膜增生，基膜增厚呈双轨状。Ⅰ型：C3颗粒状沉积于系膜区及毛细血管壁，有IgG、C1q、C4；Ⅱ型：C3沉积，无IgG、C1q、C4，致密物沉积病。
膜性肾病：成人最常见，钉状突起，基底膜增厚、虫蚀样，足突消失，IgG、C3沉积于肾小球毛细血管壁，颗粒状荧光，有非选择性蛋白尿。
局灶性节段性肾小球硬化：IgM、C3沉积。
系膜增生性肾小球肾炎：系膜增生，IgG、C3沉积于系膜区或阴性。
35.大红肾、蚤咬肾：急性肾小球肾炎。
大白肾：脂性肾病、膜性肾病、膜增生性肾炎的早期、新月体性肾炎的中期。
原发性颗粒性固缩肾：高血压肾病。
继发性颗粒性固缩肾：慢性肾小球肾炎。
动脉粥样硬化性固缩肾：动脉粥样硬化。
不规则瘢痕肾：慢性肾盂肾炎。
36.慢性肾盂肾炎：肾小管-间质的化脓性炎症，凹陷性不规则疤痕，两侧肾病变不对称，肾盂肾盏变形，肾小管胶样管型，肾小球病变轻。
慢性肾小球肾炎：肾小球玻璃样变、纤维化，两侧肾病变对称，肾小管病变轻。
急性肾盂肾炎：血源性：金葡菌；上行性：大肠杆菌。
慢性硬化性肾炎：双肾缩小，皮质变薄，多尿、夜尿、低比重尿。
IgA肾病：IgA在肾小球系膜区的沉积，反复发作的肉眼血尿。
肾细胞癌最常见为透明细胞癌；膀胱癌最常见为移行上皮癌。
37.子宫颈上皮非典型增生：上皮细胞大小形态不一，核深染，核分裂象增多，醋酸试验呈白色。
宫颈癌最重要病因：HPV感染。癌前病变：子宫颈上皮内瘤变CIN。好发于子宫颈外口。
原位癌累及上皮全层，可与不典型增生鉴别。
子宫颈原位癌累及腺体：原位癌沿基膜通过宫颈腺口蔓延至腺体内，取代腺上皮，但未突破基膜。
子宫颈浸润癌：中分化鳞癌最常见。早期浸润癌：癌细胞浸润深度不超过基底膜下5mm；浸润癌：超过5mm。淋巴道转移最常见最重要，首先至子宫旁淋巴结。
子宫颈糜烂伴有单层扁平上皮组织转化，提示糜烂愈合过程。
子宫内膜非典型增生最易发展为子宫内膜腺癌。
子宫内膜异型增生没有内膜间质浸润，而高分化子宫内膜腺癌有，可鉴别。
子宫平滑肌瘤最常位于肌层。
诊断子宫平滑肌肉瘤：肿瘤组织坏死，核分裂象多见。
38.滋养层细胞疾病GTD共同特征：滋养层细胞异常增生，HCG高于正常妊娠。
最常见的卵巢肿瘤：浆液性囊腺瘤。
最常见的睾丸肿瘤：精原细胞瘤。
最常见的生殖细胞肿瘤：女性：成熟畸胎瘤；婴幼儿：卵黄囊瘤（内胚窦瘤）。
浆液性囊性癌：可见砂粒体，癌细胞间质浸润，肉眼见囊内实性结节。
成熟畸胎瘤镜下最常见成熟的皮肤及附件；未成熟畸胎瘤镜下最常见未成熟神经组织。
颗粒细胞瘤、无性细胞瘤、胚胎性癌、卵黄囊瘤为恶性，卵泡膜细胞瘤为良性。
卵黄囊瘤有Schiller-Duval小体、细胞外嗜酸性小体；颗粒细胞瘤有Call-Exner小体；前列腺增生症有淀粉小体。
病理确诊前列腺癌重要依据：增生腺体周围的基底细胞缺失。
39.乳腺癌：非浸润性癌：导管内原位癌（粉刺癌、非粉刺型导管内癌、乳头Paget病伴导管原位癌）、小叶原位癌；浸润性癌：浸润性导管癌（最常见）、浸润性小叶癌、特殊类型癌（乳头Paget病伴导管浸润癌、髓样癌、小管癌、黏液癌。起源于导管上皮。
粉刺癌：乳腺中央，粉刺样物，导管内癌腔内充满大量坏死组织。
非粉刺型导管内癌：癌细胞未侵袭基膜。
硬癌：癌细胞三五成串地浸润间质内，最易发生转移。
腺样囊泡癌：癌组织间含有大量的黏液。
浸润性导管癌呈巢状；浸润性小叶癌呈单行串珠状。
Paget病：湿疹样癌。
40.单纯性（弥漫性非毒性）甲状腺肿：增生期：滤泡上皮明显增生呈立方状，伴小滤泡形成；胶质贮积期：滤泡扩张含大量胶质，上皮细胞扁平；结节期：小滤泡形成，胶质贮积，结节大小不一。
青春期甲状腺肿：甲状腺多为一时性肿大。
甲状腺癌：乳头状癌（最常见，核呈毛玻璃状，有砂粒体）、滤泡癌、未分化癌（预后最差，小细胞型、梭形细胞型、巨细胞型、混合型）、髓样癌（滤泡旁细胞发生，分泌降钙素，有神经内分泌颗粒）。
41.流行性脑脊髓膜炎（流脑）：脑膜炎双球菌，化脓性炎，主要为脑脊髓膜（软膜、蛛网膜）受累。脑膜、蛛网膜下腔→充血扩张，脓性渗出→脑膜刺激征明显，脑脊液压力增高，大量炎细胞渗出。暴发型流脑蛛网膜下腔无大量脓细胞，有少量中性粒浸润。
流行性乙型脑炎：乙型脑炎病毒，变质性炎，主要为脑实质（神经元）受累，脊髓病变最轻。镂空筛状软化灶，血管套（淋巴细胞套），胶质细胞增生，神经细胞变性坏死（卫星现象，噬神经细胞现象）。
42.结核病：渗出、增生（免疫力较强时）、坏死。属Ⅳ型变态反应，特殊性炎，最常见呼吸道传染。特征：结核结节。
结核结节：上皮样细胞+朗汉斯巨细胞（单核巨噬吞噬结核杆菌后→上皮样细胞再融合而成的多核巨细胞）+淋巴细胞+纤维母细胞。有干酪样坏死。转归最好：吸收消散。
原发性肺结核：好发于儿童，原发病灶→淋巴管炎→肺门淋巴结结核，起始于上叶下部、下叶上部，淋巴道、血道播散，可自愈，肺内播散为粟粒性肺结核，血行播散为全身粟粒性肺结核。
继发性肺结核：肺尖开始，病程迁延；自上而下，气道蔓延；时好时坏，波浪前进；上重下轻，上旧下新。好发于成人，主要感染方式是内源性再感染。
局灶性肺结核：位于肺尖下，境界清楚，增生为主，非活动性。
浸润性肺结核：最常见，活动性，渗出为主。
慢性纤维空洞型肺结核：开放性肺结核，多位于肺上叶，厚壁空洞分三层（内层为干酪样坏死物质，含大量结核杆菌；中层为结核性肉芽组织；外层为纤维结缔组织）。
结核球：孤立性干酪样坏死灶。
结核性胸膜炎分干性、湿性。肠结核好发于回盲部。
男性生殖系统结核中附睾结核有明显临床症状。
菌体脂质与慢性过程有关。
43.伤寒：伤寒杆菌，经口感染，病程4周（潜伏期10天），主要侵犯回肠末端。
全身单核-吞噬细胞系统增生，增生性炎。中性粒、嗜酸性粒↓。
肠系膜淋巴结、脾、肝及骨髓可见伤寒肉芽肿（特征）和坏死灶。
髓样肿胀期、坏死期、溃疡期、愈合期。
最严重并发症：肠穿孔（第3周）。肥达反应阳性出现在第3周以后。
带菌者细菌一般存在于胆囊，致病作用依赖于内毒素。
44.细菌性痢疾：急性卡他性炎→纤维素渗出→假膜性炎，病程1～2周，主要侵犯乙状结肠、直肠。
痢疾杆菌：福氏、宋内氏、鲍氏、志贺氏。
中毒性菌痢多由福氏、宋内氏引起。
志贺氏为内毒素+外毒素，毒力最强，其他仅内毒素。
内毒素→肠黏膜溃疡；外毒素→水样腹泻；细菌→菌血症。
45.血吸虫病：尾蚴（主要）→尾蚴性皮炎、干线性肝硬化。童虫→肺炎。成虫→肠系膜静脉及门静脉炎（较轻）。虫卵→虫卵结节（较重），主要在大肠壁、肝脏。
急性虫卵结节：嗜酸性脓肿（嗜酸性粒的堆积，无脓细胞）。
慢性虫卵结节：假结核结节。
46.肠伤寒：圆形或椭圆形溃疡，长轴与肠管长轴平行。
肠结核：横带状（半环形），与肠管长轴垂直。
急性菌痢：地图状（大小不等、形状不一的浅溃疡）。
肠阿米巴病：烧瓶状，为变质性炎。
肠血吸虫病：大小不等，无特殊形态。
克罗恩病：节段性纵行裂隙状。
溃疡性结肠炎：连续性弥漫性表浅性。
胃癌：火山口状。
47.淋病：最常见，急性化脓性炎，主要侵犯泌尿生殖系统。
尖锐湿疣：HPV（6、11），凹空细胞。
梅毒：梅毒螺旋体（暗视野下螺旋状）。基本病变：血管炎，树胶肿。
第一期梅毒：3周，硬性下疳。第二期梅毒：7～8周，梅毒疹。第三期梅毒：4～5年，树胶样肿。
闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎：浆细胞恒定出现，见于各期。
树胶样肿（梅毒瘤）：可见组织内原有血管壁轮廓，绝少钙化，朗汉斯巨细胞很少，可与结核结节鉴别。
梅毒可引起主闭。梅毒性主动脉瘤破裂是猝死主因。

★生化

1.非极性：异亮Ile，亮Leu，缬Val，脯Pro，丙Ala，甘Gly。（一两携脯饼干）
极性：丝Ser，苏Thr，半胱Cys，蛋Met，天冬酰胺Asn，谷氨酰胺Gln。（施书笨蛋酰胺）
酸性：天冬Asp，谷Glu。（冬天谷子酸）
碱性：赖Lys，组His，精Arg。（耐煮精）
芳香族：酪Tyr，苯丙Phe，色Trp。（老本色）
必需：缬Val，赖Lys，异亮Ile，亮Leu，苯丙Phe，蛋Met，色Trp，苏Thr，赖Lys。（写一两本淡色书来）
支链：缬Val，异亮Ile，亮Leu。（只借一两）
一碳单位：丝Ser，色Trp，组His，甘Gly。（施舍竹竿）
含硫：半胱Cys，胱，蛋Met。（刘邦光蛋）
生酮：亮Leu，赖Lys。（同亮来）
生糖兼生酮：异亮Ile，苯丙Phe，酪Tyr，色Trp，苏Thr。（一本落色书）
含2个氨基：赖Lys。（来二安）
含2个羧基：天冬Asp，谷Glu。（酸二羧）
天然蛋白质中不存在：同型半胱Cys。
不出现于蛋白质中：瓜，鸟。
在280nm波长有特征性吸收峰：色Trp，酪Tyr。
亚氨基酸：脯Pro。
除甘氨酸Gly外均属L-α-氨基酸。
2.寡肽：10个以内。多肽：10个以上。
肽键有一定程度双键性质。
3.蛋白质一级结构：氨基酸排列顺序。肽链。肽键。
二级结构：局部空间结构。α-螺旋，β-折叠，β-转角，无规卷曲。氢键。
三级结构：整体空间结构。结构域，分子伴侣。疏水键、盐键、氢键（主要）、二硫键、范德华力。
四级结构：亚基间空间排布。亚基。氢键、离子键。
4.α-螺旋以丙、谷、亮、蛋最常见。α-螺旋一圈相当于3.6个氨基酸残基。
β-转角第2个残基常为脯氨酸。
锌指结构是模体（特殊超二级结构）的特例，1个α-螺旋+2个反平行β-折叠，可结合锌离子。含锌指结构蛋白都能与DNA、RNA结合。
分子伴侣：热休克蛋白70（Hsp70），伴侣蛋白，核质蛋白。
四级结构蛋白质分子一级结构可有一个以上N端和C端。
胰岛素A链与B链交联靠二硫键。
5.镰刀形贫血：谷→缬。（分子病）
疯牛病：α-螺旋→β-折叠。（蛋白质构象疾病）
6.血红蛋白Hb：α2β2，含血红素，1分子可结合4分子氧，氧解离曲线S形，α与O2结合促进其他亚基与O2结合，氧分压增高促进Hb→HbO2。血红蛋白运输氧，肌红蛋白储存氧。
7.蛋白质变性：空间构象破坏，二硫键、非共价键破坏，不涉及一级。溶解度↓，黏度↑，结晶能力消失，生物活性丧失，易被蛋白酶水解。一些可复性。
蛋白质水解：一级破坏。亚基解聚：四级破坏。
8.利用蛋白质的两性分离：电泳，离子交换层析。
利用蛋白质分子大小不同分离：透析，凝胶过滤。（先大后小）
9.DNA戊糖为β-D-2-脱氧核糖，RNA戊糖为β-D-核糖。
基本单位：核苷酸=核苷（核糖+碱基）+磷酸。
核糖、碱基间：糖苷键。核苷、磷酸间：酯键。核苷酸之间：3',5'-磷酸二酯键。
自然界游离核苷酸中磷酸最常见与戊糖C5'形成酯键。
核酸分子在260nm紫外波段具有最大吸收峰。
10.DNA一级结构：碱基排列顺序。
二级结构：双螺旋。
三级结构：超螺旋。
11.DNA是反平行、右手螺旋双链结构，直径2.37nm，螺距3.54nm，每一螺旋有10.5个碱基对，每个碱基对相对旋转角度36°，垂直距离0.34nm。腺嘌呤A=胸腺嘧啶T，鸟嘌呤G≡胞嘧啶C。
12.DNA变性：碱基间氢键断裂。溶液黏度↓，增色效应（260nm处吸光度增加）。
Tm（融链温度）：双链解开50%时的温度，与GC含量正比。
13.mRNA：蛋白质合成的模板，二级：线形单链结构，5'-末端有m7GpppN帽结构，3'-末端有多聚A尾结构。hnRNA（内含子+外显子）→mRNA（外显子）。链的局部可形成双链结构。
tRNA：运载氨基酸的载体，分子量最小，含稀有碱基最多。二级：三叶草样，5'→3'：DHU环+反密码子环+TψC环+相同CCA结构。三级：倒L形。
rRNA：核糖体组成成分，二级：花状，含3'-CCA-OH。原核生物30S小亚基→16S rRNA，50S大亚基→23S、5S rRNA；真核生物40S小亚基→18S rRNA，60S大亚基→28S、5.8S、5S rRNA。
14.酶：蛋白质。核酶：RNA。
多功能酶：由于基因融合，形成一条多肽链组成却具有多种不同催化功能的酶。
同工酶：催化相同化学反应，但分子结构、理化性质、免疫学性质均不同。
变构酶：与一些效应剂可逆性结合，通过改变酶的构象而影响酶活性。
15.结合酶（全酶）：酶蛋白+辅助因子。
酶蛋白：只能结合一种辅助因子，决定特异性，对热不稳定，可用透析或超滤方法除去。
辅助因子：可与不同酶蛋白结合，决定反应种类和性质。金属离子最常见。辅酶：运载体作用，与酶蛋白结合才有酶活性。辅基：金属离子+小分子有机物，不能离开酶蛋白独立存在。差别：透析可使辅酶与酶蛋白分离，辅基不能。
细胞色素不是含B族维生素的辅酶。
TPP含VitB1，FAD含VitB2，NAD+含VitPP，CoA含泛酸。
16.所有酶均有活性中心。含结合基团+催化基团。
酶活性中心基团参与质子的转移：一般酸-碱催化作用。
乳酸脱氢酶的同工酶有5种（LDH1～LDH5）。
心肌：LDH1、CK2。骨骼肌：LDH3、CK3。肝脏：LDH5。脑：CK1。
17.酶促反应：极高效率，高度特异性，可调节性。机制：降低反应活化能。
影响因素：酶浓度、底物浓度、pH、温度、抑制剂、激活剂。
特征性常数Km，与酶结构、底物、温度、pH、离子强度有关，与酶浓度无关。
最适温度、最适pH不是特征性常数。
米氏方程：V=Vmax[s]/（Km+[s]）。
Km=达到1/2Vmax的底物浓度值。Km越小，亲和力越大。
竞争性抑制剂与酶分子非共价结合。
无抑制剂    竞争性抑制    非竞争性抑制    反竞争性抑制
Km             ↑            不变            ↓
Vmax          不变            ↓             ↓
18.变构酶反应动力学不符合米氏方程。含催化中心和调节中心。
变构调节可引起酶的构象变化，而非构型变化。
共价修饰：酶蛋白肽链上一些基团与化学集团可逆共价结合从而改变酶的活性。磷酸化修饰最常见。
快速调节：变构调节，化学修饰。
缓慢调节：酶的诱导和阻遏。
19.糖的无氧酵解：产生2ATP（糖原开始为3ATP），胞液。生理意义：迅速供能，对肌收缩更重要；红细胞唯一供能方式；神经细胞、白细胞、骨髓细胞不缺氧也可发生。关键酶：己糖激酶，6-磷酸果糖激酶-1（最重要），丙酮酸激酶。
20.三羧酸循环（柠檬酸循环、Krebs循环）：胞液+线粒体。关键酶：柠檬酸合酶，异柠檬酸脱氢酶，α-酮戊二酸脱氢酶复合体（TPP、硫辛酸、FAD、NAD+、CoA）。1次底物水平磷酸化（琥珀酰CoA→琥珀酸），2次脱羧（产生2分子CO2），4次脱氢（3次由NAD+接受产生3×2.5ATP，1次由FAD接受产生1.5ATP）。乙酰CoA→10ATP；丙酮酸→12.5ATP；葡萄糖→30/32ATP。
21.ATP、柠檬酸可抑制6-磷酸果糖激酶-1。
1,6-二磷酸果糖：是反应产物，也可正反馈调节6-磷酸果糖激酶-1。
2,6-二磷酸果糖：是最强变构激活剂。
6-磷酸果糖激酶-1主要激活剂：F-2，6-2P；抑制剂：柠檬酸。
己糖激酶激活剂：胰岛素。
ATP↑时：抑制除己糖激酶外的5种。
有氧氧化3种关键酶：NADH↑可抑制，Ca+可激活。
血糖降低时，脑仍能摄取葡萄糖而肝不能，因脑己糖激酶的Km低。
巴斯德效应：有氧氧化抑制糖酵解。
22.磷酸戊糖途径：产物：5-磷酸核糖、6-磷酸果糖、3-磷酸甘油醛、NADPH、H+。关键酶：6-磷酸葡萄糖脱氢酶（缺乏导致蚕豆病）。生理意义：为核酸合成提供核糖；提供NADPH作为供氢体、参与羟化反应、维持谷胱甘肽还原状态。
23.葡萄糖-6-磷酸酶只存在于肝肾，故肝肾糖原可分解为葡萄糖，肌糖原不可。
糖原分解：主要肝脏。关键酶：糖原磷酸化酶，a有活性、磷酸化，b无活性、去磷酸化，磷酸化后活性增高。
糖原合成：肝脏、肌肉。关键酶：糖原合酶，a有活性、去磷酸化，b无活性、磷酸化，磷酸化后活性降低。
糖原合成需ATP，蛋白质合成需ATP+GTP。
肝糖原合成中葡萄糖载体是UDP。
应激状态下肾上腺素加速糖原分解。
24.糖异生：原料：乳酸、甘油、生糖氨基酸、GTP、ATP。部位：肝肾。关键酶：葡萄糖-6-磷酸酶，果糖二磷酸酶-1，丙酮酸羧化酶（最重要），磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶。生理意义：维持血糖浓度恒定；补充或恢复肝糖原储备；肾糖异生维持酸碱平衡。
乙酰CoA是丙酮酸羧化酶变构激活剂，是丙酮酸脱氢酶反馈抑制剂。
丙酮酸激酶主要激活剂：F-1，6-2P。
25.乳酸循环（Cori循环）：2分子乳酸消耗6ATP。生理意义：避免乳酸损失，防止乳酸堆积酸中毒；乳酸再利用。所需NADH来自糖酵解中3-磷酸甘油酸脱氢产生。
26.脂类=脂肪+类脂。脂肪：甘油三酯，储存能量，氧化供能。类脂：胆固醇、磷脂、糖脂，参与细胞识别及信息传递。脂类衍生物：前列腺素、血栓烷、白三烯，细胞代谢调节。
脂肪消化：胆汁酸盐（脂肪乳化剂），胰脂酶、辅酯酶、磷脂酶A2、胆固醇酯酶（皆在胰液）。
27.甘油三酯：合成部位：肝、脂肪组织、小肠。原料：甘油、脂酸。
脂肪酸：合成部位：肝肾脑肺乳腺脂肪、线粒体外胞液。原料：乙酰CoA。
胆固醇：合成部位：肝、小肠的胞液及内质网。原料：乙酰CoA。
甘油磷脂：合成部位：全身细胞内质网、肝肾肠最活跃。原料：脂酸、甘油、胆碱、磷酸盐、丝氨酸。
28.甘油三酯合成：3-磷酸甘油→磷脂酸→甘油二脂→甘油三酯。关键酶：脂酰CoA转移酶，位于内质网。
脂肪动员：甘油三酯→游离脂酸+甘油。关键酶：激素敏感性甘油三酯脂酶HSL。
脂肪细胞可合成、储存甘油三酯，但不能利用脂肪。
肝脏可合成酮体，但不能利用酮体。
脑组织不能利用脂肪酸。
脑磷脂合成需CDP-乙醇胺。卵磷脂合成需CDP-胆碱。
含胆碱：卵磷脂，神经鞘磷脂。
不含胆碱：脑磷脂，心磷脂，磷脂酰肌醇，磷脂酰丝氨酸。
29.脂酸合成：原料：乙酰CoA。线粒体内乙酰CoA通过柠檬酸-丙酮酸循环进入胞液才能合成。关键酶：乙酰CoA羧化酶，变构激活剂：柠檬酸、乙酰CoA，抑制剂：脂酰CoA。脂酰基的载体：ACP。
必需脂酸：亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸（前列腺素前体）。
脂酸的β氧化：脂酸活化（脂酰CoA形成），进入线粒体（关键酶：肉碱脂酰转移酶Ⅰ），β氧化（脱氢、加水、再脱氢、硫解，生成1分子乙酰CoA），能量产生（2n个碳原子的脂酸产生（14n-6）个ATP）。
30.酮体：乙酰乙酸，β-羟丁酸，丙酮。生成部位：肝，原料：糖分解代谢产生的乙酰CoA。酮体在线粒体，胆固醇在内质网和胞液。生理意义：脂酸在肝内正常的中间代谢产物，肝输出能源的一种形式；脑组织在长期饥饿、糖功能不足时可利用酮体供能；糖利用不足时可引起酮症。
31.乙酰CoA→乙酰乙酰CoA—HMG CoA合成酶→HMG CoA—HMG CoA裂解酶→乙酰乙酸→丙酮
                                               —HMG CoA还原酶→胆固醇
胆固醇合成“三高”：高耗能（36ATP），高耗料（18乙酰CoA），高耗氢（16NADPH+H+)。
甲状腺激素促进胆固醇在肝转变成胆汁酸，因此甲亢时血清胆固醇↓。
肝脏缺乏琥珀酰CoA转硫酶，因此不能利用酮体。
胆固醇在体内不能彻底氧化成CO2和H2O，可转化成胆汁酸（主要，7α羟化酶）、醛固酮、皮质醇、雄激素、睾丸酮、雌二醇、孕酮、维生素D3。主要生理功能：控制膜的流动性。
LCAT参加胆固醇酯化成胆固醇酯。apoAⅠ是LCAT激活剂，apoAⅡ是LCAT抑制剂，apoB100是LDL受体配基，apoCⅡ是LPL激活剂，apoE是乳糜微粒受体配基。
32.CM：乳糜颗粒，转运外源性甘油三酯及胆固醇。
VLDL：极低密度脂蛋白，转运内源性甘油三酯及胆固醇。
LDL：低密度脂蛋白，转运内源性胆固醇。
HDL：高密度脂蛋白，逆向转运胆固醇。HDL蛋白质含量最高，HDL2与冠脉硬化发生率负相关。
血浆脂蛋白密度：HDL＞LDL＞VLDL＞CM
蛋白质：HDL＞LDL＞VLDL＞CM
磷脂：HDL＞LDL＞VLDL＞CM
胆固醇：LDL＞HDL＞VLDL＞CM
甘油三酯：CM＞VLDL＞LDL＞HDL
颗粒直径：CM＞VLDL＞LDL＞HDL
高脂血症：成人空腹12～24h血甘油三酯＞2.26mmol/L、胆固醇＞6.21mmol/L，儿童胆固醇＞4.14mmol/L。高脂血症中一般无HDL升高。
33.递氢体都是递电子体，递电子体不都是递氢体。
单电子传递体：Fe-S，Cyt（铁卟啉，细胞色素辅基）。
递氢递电子体：NAD+，NADP+，FMN，FAD，CoQ。
P/O比值：每消耗1mol氧原子所消耗的无机磷的摩尔数。
34.NADH氧化呼吸链：复合体Ⅰ（NADH→FMN→Fe-S）→CoQ→复合体Ⅲ（Cytb→Fe-S→Cytc1）→Cytc→复合体Ⅳ（CuA→Cyta→CuB-Cyta3）→O2。P/O=2.5，苹果酸-天冬氨酸穿梭，发生于肝、心肌，丙酮酸、苹果酸、谷氨酸、α-酮戊二酸、β-羟丁酸、异柠檬酸经此。
FADH2（琥珀酸）氧化呼吸链：复合体Ⅱ（琥珀酸→FAD→Fe-S(→Cytb)）→CoQ→复合体Ⅲ→Cytc→复合体Ⅳ→O2。P/O=1.5，α-磷酸甘油穿梭，发生于脑、骨骼肌，琥珀酸、脂酰CoA、α-磷酸甘油经此。
35.三羧酸循环的酶位于线粒体基质。
脂肪酸β氧化在线粒体基质。
呼吸链多数成分位于线粒体内膜。
ATP合成部位在线粒体内膜F1F0复合体。
线粒体内膜复合物Ⅴ（ATP合酶）的F1：含有寡霉素敏感蛋白，具有ATP合酶活性。F0：存在H+通道。
36.CO、CN-、N3-抑制复合体Ⅳ。
ATP利用增多时，ADP浓度增高，氧化磷酸化速度加快。
甲状腺素促进氧化磷酸化。
线粒体DNA突变可使ATP生成减少。
37.高能磷酸化合物：水解时释放＞21kJ/mol。ATP、GTP、UTP、CTP、磷酸肌酸、磷酸烯醇式丙酮酸、乙酰磷酸、乙酰CoA、氨基甲酰磷酸、焦磷酸、1,3-二磷酸甘油酸等。1,6-双磷酸果糖、三磷酸肌醇、肌酸不是。
38.蛋白质体内氧化释放能量4.1kcal/g。
蛋白质营养价值：利用率，取决于必需氨基酸的种类、数量和比例，有互补作用。
氨基酸吸收方式：继发性主动转运，γ-谷氨酰基循环，主动转运。
腐败作用：大肠杆菌的分解，产物为氨、胺。
39.氨基酸分解代谢最主要反应是脱氨基作用。包括联合脱氨基（最重要）、转氨基、L-谷氨酸氧化脱氨基、非氧化脱氨基。
氨基酸转氨酶、脱羧酶的辅酶是磷酸吡哆醛（VitB6）。
L-谷氨酸脱氢酶的辅酶是NAD+或NADP+。
肝肾：联合脱氨基，酶：L-谷氨酸脱氢酶、氨基酸转氨酶。
骨骼肌、心肌：嘌呤核苷酸循环。
40.氨的来源：氨基酸脱氨基、胺类分解；肠道细菌腐败产生；肾小管上皮细胞分泌。去路：尿素（主要），肌肉→丙氨酸，脑→谷氨酰胺。
氨从肌肉运送至肝：丙氨酸-葡萄糖循环。脑中运输形式：谷氨酰胺；肌肉运送至肝、血液中运输形式：丙氨酸+谷氨酰胺。
41.鸟氨酸循环：尿素合成的途径。部位：肝脏线粒体+胞液。关键酶：氨基甲酰磷酸合成酶Ⅰ、精氨酸代琥珀酸合成酶。2个N：一个来自NH3，一个来自天冬氨酸。3个中间产物：鸟氨酸、瓜氨酸、精氨酸。每合成1分子尿素消耗3分子ATP、4个高能磷酸键。
肝功能减退时，尿素↓，血氨↑，血酮体↓，支链氨基酸↓，芳香族氨基酸↑。
42.谷氨酸：→γ-氨基丁酸（GABA）。
半胱氨酸：→牛磺酸，产生硫酸根活化为PAPS，参与甲硫氨酸循环，巯基维持蛋白质稳定性。
甘氨酸：参与肌酸、卟啉、嘌呤、血红素合成，提供一碳单位。
组氨酸：→组胺，血管舒张剂。
色氨酸：→5-羟色胺（5-HT），血管收缩剂。
鸟氨酸：腐胺→精脒→精胺。
43.一碳单位：产生一个碳原子的基团，CO2、CO不是。载体（辅酶）：四氢叶酸FH4。
甲硫氨酸循环：通过SAM提供甲基。关键酶：转甲基酶，辅酶：VitB12。
甲基供体：甲硫氨酸（直接：S-腺苷甲硫氨酸，间接：N5-CH3-FH4）。受体：同型半胱氨酸。
单向：甲硫→半胱、胱。苯丙→酪。葡萄糖→脂肪。蛋白质→脂肪。
巨幼细胞贫血VitB12促进N5-CH3-FH4中的FH4重新利用。
肌酸酐是肌酸、磷酸肌酸的最终代谢产物。
多胺是在生长旺盛组织中含量较高，调节细胞生长的重要物质。
44.苯丙氨酸—苯丙氨酸羟化酶→酪氨酸—酪氨酸羟化酶→多巴→多巴胺→去甲肾→肾上腺素
                                   —酪氨酸酶→黑色素
                                   —酪氨酸转氨酶→尿黑酸→延胡索酸、乙酰乙酸
苯丙氨酸羟化酶、酪氨酸羟化酶的辅酶都是四氢生物蝶呤。
苯丙酮尿症：缺乏苯丙氨酸羟化酶。
白化病：缺乏酪氨酸酶。
尿黑酸尿症：尿黑酸分解受阻。
45.嘌呤合成原料：天冬氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、CO2、甲酰基（来自FH4）。
从头合成：主要在肝，首先合成IMP。C8来自N5,N10=CH-FH4，N7来自甘氨酸。
补救合成：主要在脑、骨髓，原料：游离嘌呤碱、嘌呤核苷。
嘌呤代谢终产物：尿酸。
脱氧核糖核苷酸生成方式：二磷酸核苷。
细胞中含量较多的核苷酸：5'-ATP。
最直接联系核苷酸合成与糖代谢物质：5-磷酸核糖。
46.嘧啶合成原料：天冬氨酸、谷氨酰胺、CO2。
从头合成：首先合成UMP。
补救合成：主要酶是嘧啶磷酸核糖转移酶。
嘧啶环中2个N来自天冬氨酸、氨甲酰磷酸。
胸腺嘧啶在体内合成时甲基来自N5,N10甲烯四氢叶酸。
尿、胞嘧啶→丙氨酸。胸腺嘧啶→β-氨基异丁酸。
47.甲氨蝶呤治疗白血病：抑制二氢叶酸还原酶。
别嘌呤醇治疗痛风：抑制黄嘌呤氧化酶。
阿糖胞苷抗肿瘤：抑制CDP还原成dCDP。
抑制UTP→CTP：氮杂丝氨酸，类似谷氨酰胺。
抑制dUMP→dTMP：5FU、甲氨蝶呤、氮杂丝氨酸。
6MP、5FU是碱基T的类似物。
48.肝是最重要物质代谢中心和枢纽。
脑是耗能最大的主要器官。
肾是除肝外可进行糖异生和生成酮体的器官。
胞液中：糖酵解，糖异生，糖原合成，磷酸戊糖途径，脂酸合成。
线粒体中：脂酸β氧化，氧化磷酸化，呼吸链，三羧酸循环。
胞液+线粒体中：尿素、血红素合成。
合成磷脂时除消耗ATP还消耗CTP。
糖原合成时形成活化的葡萄糖时消耗UTP。
形成3'5'环化鸟苷酸时需要GTP。
49.中心法则：=DNA〓RNA→蛋白质。复制，转录，逆转录，翻译。
DNA复制：半保留复制，碱基互补、方向相反，5'→3'。
原料：dNTP。酶：DNA聚合酶。模板：DNA母链。引物：RNA片段，提供3'-OH末端。
原核生物DNA-pol：Ⅰ：校读、切除RNA引物、切除突变片段、填补空隙；Ⅱ：应急状态修复；Ⅲ：真正催化延长。均有3'→5'外切酶活性（校对功能）、5'→3'聚合活性，只有Ⅰ有5'→3'外切酶活性。
真核生物DNA-pol：α：引物酶活性；β：低保真度复制；γ：线粒体DNA复制；δ：解螺旋酶活性，延长子链的主要酶；ε：DNA紫外线损伤主要修复酶。
参与原核生物复制起始的酶：DnaA：辨认起始点；DnaB：解螺旋酶；DnaC：协同DnaB；DnaG：引物酶；SSB：稳定；拓扑异构酶：拓扑构象。
可催化3',5'-磷酸二酯键形成的酶：聚合酶，引物酶，反转录酶，DNA连接酶，拓扑酶。
端粒酶：RNA+蛋白质，特殊的逆转录酶。
逆转录病毒：鸡肉瘤病毒RSV、艾滋病病毒HIV。
50.突变：碱基错配（点突变）、碱基缺失、碱基插入、框移突变（缺失、插入可导致）、重排/重组。
修复：直接修复、切除修复、重组修复、SOS修复。
冈崎片段：由于随从链的复制与解链方向相反。处理：RNA酶、DNA-polⅠ、DNA连接酶。
由糖基化酶起始作用的损伤切除修复的酶：内切酶、外切酶、连接酶、聚合酶。
紫外线对DNA损伤是形成嘧啶二聚体。修复的酶：蛋白质UvrA、B、C、解链酶、DNA-polⅠ、连接酶。
着色性干皮病：DNA上TT二聚体的切除修复系统有缺陷。
51.转录：体系包括DNA模板、4种NTP、RNA聚合酶、某些蛋白质因子和必要的无机离子。
转录模板：模板链（Watson链）、编码链（Crick链）。
原核生物RNA-pol：5个亚基，α2决定转录基因类型，β形成磷酸二酯键（催化），β'开链，σ辨认起始点。ρ因子终止。
真核生物RNA-pol：Ⅰ：核仁，→45S-rRNA；Ⅱ：核浆，→hnRNA→mRNA；Ⅲ：核浆，→tRNA、5S-rRNA、snRNA。
mRNA的转录后加工：首尾修饰（5'-加帽、3'-加尾），mRNA剪接（剪除内含子、连接外显子）。内含子：被转录，不被翻译。外显子：被转录和翻译。
52.翻译：体系包括原料（20种氨基酸）、模板（mRNA）、适配器（tRNA）、装配机（核糖体）、其他（多种蛋白质因子、酶等）。
密码子有方向性、连续性、简并性（一种氨基酸可有两个或两个以上密码子）、通用性、摆动性（第一位碱基I对应mRNA上可C、U、A）。
起始密码：AUG
终止密码：UAA、UAG、UGA
无遗传密码的：羟脯氨酸、羟赖氨酸
只有1个密码的：甲硫氨酸、色氨酸
密码与起始密码相同的：甲硫氨酸
氨基酸活化方式：生成氨基酰-tRNA。
肽链的合成：起始→延长（进位、成肽、转位）→终止。
53.四环素、土霉素：抑制氨基酰-tRNA与原核生物核糖体小亚基结合。
红霉素、氯霉素：与原核生物核糖体大亚基结合，抑制转肽酶。
链霉素：与原核生物核糖体小亚基结合，致读码错误。
放线菌酮作用于真核，嘌呤霉素、伊短菌素作用于真核+原核。
蓖麻蛋白作用于真核生物大亚基。
白喉毒素主要抑制哺乳动物蛋白质合成。
干扰素活化蛋白激酶而使起始因子eIF-2磷酸化，从而抑制病毒蛋白质合成，诱导产生寡核苷酸2'-5'A。
54.基因组：来自一个生物体的一整套遗传物质。
基因表达：转录和翻译。并非都产生蛋白质。有时间特异性和空间特异性。
基因表达方式：基本表达（组成性表达）、诱导/阻遏。
管家基因：一个生物个体的几乎所有细胞中持续表达，较少受环境影响，只受启动程序或启动子与RNA-pol作用的影响。
可诱导或可阻遏基因：易受环境变化的影响，产物水平增高或降低，如DNA损伤时的修复酶基因、乳糖操纵子机制。
55.转录起始是基因表达的基本控制点。
原核基因表达调控：乳糖操纵子。
操纵子：原核生物绝大多数基因按功能相关性成簇地串联、密集在染色体上，共同组成一个转录单位。一个操纵子含有一个启动序列和数个编码基因。转录水平调节。
乳糖操纵子=3个结构基因Z、Y、A+操纵序列O+启动序列P+调节基因I+分解物基因激活蛋白CAP。
调节机制=阻遏蛋白负性调节+CAP正性调节。
P与RNA聚合酶结合。I编码阻遏蛋白，与O结合。
CAP结合位点可与DNA、cAMP结合，产生正性调节。
能与阻遏基因结合使操纵基因关闭：色氨酸；使其开放：乳糖。
辅阻遏蛋白可使阻遏蛋白变构并促进其与操纵基因结合。
56.真核基因组：不连续，大量重复序列，单顺反子。
原核基因组：连续，重复序列少，多顺反子。
真核基因表达调控：顺式作用元件（启动子、增强子、沉默子）+调节蛋白（反式作用因子影响另一基因表达，顺式作用因子影响自身基因的表达）。
启动子：转录起始点+功能组件（TATA盒、GC盒、CAAT盒），与RNA-pol稳定结合的一段DNA序列。
57.重组DNA技术的工具酶：限制性核酸内切酶（识别特异序列，切割DNA，Ⅱ类识别序列呈回文结构）、DNA连接酶（将目的基因与载体DNA拼接）、DNA聚合酶Ⅰ、Klenow片段（cDNA第二链合成，双链DNA3'-末端标记）、反转录酶、多聚核苷酸激酶、末端转移酶、碱性磷酸酶。
目的基因：cDNA、基因组DNA。
基因载体：质粒DNA、噬菌体DNA、病毒DNA。
质粒：小型环状双链DNA分子，有自我复制能力，可携带抗药性基因，可含有克隆位点。
步骤：分→切→接→转→筛→表达。
聚合酶链反应PCR：变性温度96℃，引物退火温度55℃，引物延伸温度72℃。
基因工程技术：分子杂交技术，DNA探针技术，质粒重组技术。
分子生物学技术：DNA印迹技术（Southern），RNA印迹技术（Northern），蛋白质印迹技术（Western）。
58.癌基因：能编码生长因子、生长因子受体、细胞内生长信息传递分子，以及与生长有关的转录调节因子的基因。
原癌基因：广泛存在，高度保守性，无害必需，可致癌变。
病毒癌基因：存在于肿瘤病毒中，能使靶细胞发生恶性转化。
抑癌基因：抑制细胞过度生长增殖从而遏制肿瘤形成。P53、Rb、P16、APC、DCC等。
fms、erbB、trk产物为生长因子受体。
59.第一信使：细胞间信息物质。第二信使：细胞内，环磷酸腺苷cAMP、环磷酸鸟苷cGMP、Ca2+、1,4,5-三磷酸肌醇IP3、1,2-二酰甘油DAG、神经酰胺Cer。第三信使：细胞核内外。
细胞信息物质：神经递质、内分泌激素、局部化学介质、气体信号。
受体：膜受体、胞内受体。受体配体结合有高度专一性（取决于结合域的构象和活性基团）、高度亲和力、可饱和性、可逆性、特定作用模式。
G蛋白：鸟苷酸结合蛋白，偶联的受体是蛇型受体。
60.受体介导的信号转导机制：
cAMP-蛋白激酶途径：激素+受体→G蛋白→腺苷酸环化酶AC→cAMP→蛋白激酶PKA→生物学效应。
Ca2+-磷脂依赖性蛋白激酶途径：激素+受体→G蛋白→磷脂酶PLC→DAG+IP3位于内质网（→Ca2+）→蛋白激酶PKC→生物学效应。激活的PKC能磷酸化的氨基酸残基是丝氨酸/苏氨酸。
cGMP-蛋白激酶途径：激素+受体→G蛋白→鸟苷酸环化酶GC→cGMP→蛋白激酶PKG→生物学效应。
酪氨酸蛋白激酶通路：受体型PTK-Ras-MAPK途径（细胞膜上）、JAK-STAT途径（胞质中）。
胞内受体介导的信号转导途径：类固醇激素、甲状腺素，转录水平影响。
61.G蛋白游离的α亚基GTP可激活腺苷酸环化酶。G蛋白结合GDP后可使α亚基与效应蛋白解离。
盐皮质激素能透过细胞膜并与细胞内受体结合。
胰岛素通过细胞膜受体发挥作用，抑制腺苷酸环化酶，激活磷酸二酯酶。
磷酸二酯酶激活后直接引起cAMP浓度降低。
腺苷酸环化酶位于细胞膜；细胞内Ca+储存于内质网；性激素受体位于细胞核。
62.血液占体重8%。重要阳离子：Na+、K+、Ca2+、Mg2+；重要阴离子：Cl-、HCO3-、HPO42-。
血清蛋白电泳分离阳极→阴极（快→慢）：清蛋白（最主要），α1球蛋白，α2球蛋白，β球蛋白，γ球蛋白。γ球蛋白由浆细胞合成，其他均由肝合成。
清蛋白可维持胶体渗透压（占总的75～80%），可结合运输脂肪酸、Ca2+、胆红素、磺胺。
63.血红蛋白=珠蛋白+血红素。
血红素合成：原料：甘氨酸、琥珀酰CoA、Fe2+。关键酶：ALA合酶，辅酶：磷酸吡哆醛。铅干扰其合成。
2,3-BPG是红细胞能量储存形式，调节血红蛋白运氧能力。糖醛酸途径为红细胞提供NADH。
肌肉能量储存形式：磷酸肌酸+糖原。脑组织中：磷酸肌酸。
64.肝的生物转化：最常见部位在微粒体。意义：解毒排毒。
第一相反应：氧化、还原、水解，微粒体依赖的加单氧酶系最重要。
第二相反应：结合，葡糖醛酸结合反应最普遍。
65.胆汁：主要成分胆汁酸盐。胆汁酸合成部位：肝细胞微粒体和胞液。
初级胆汁酸：胆酸、鹅脱氧胆酸及其与甘氨酸、牛磺酸结合的产物。
次级胆汁酸：脱氧胆酸、石胆酸及其在肝中的结合产物。
游离型胆汁酸：胆酸、鹅脱氧胆酸、脱氧胆酸、石胆酸。
结合型胆汁酸：甘氨胆酸、牛磺胆酸、甘氨鹅脱氧胆酸、牛磺鹅脱氧胆酸。
66.血红素—血红素加氧酶→胆绿素—胆绿素还原酶→胆红素—还原→胆素原—氧化→胆素
胆色素=胆红素+胆绿素+胆素原+胆素。
胆素原=d-尿胆素原+中胆素原+粪胆素原。
胆素=d-尿胆素+i-尿胆素+粪胆素。
胆汁主要色素：胆红素。尿液主要色素：尿胆素。粪便主要色素：粪胆素。
尿液排出：尿胆素原+尿胆素。粪便排出：粪胆素原+粪胆素。
进行肠肝循环，经肠道被肠黏膜重吸收：胆素原。
胆红素血内运输形式：胆红素白蛋白；肝细胞存在形式：胆红素配体蛋白；肝脏排出形式：胆红素葡萄糖醛酸酯。
67.未结合（游离）胆红素：未与葡糖醛酸结合，与重氮试剂反应慢、间接阳性，水溶性小，脂溶性大，不能经肾随尿排出，对细胞膜通透性大，脑毒性大。
结合（直接）胆红素：与葡糖醛酸结合，与重氮试剂反应迅速、直接阳性，水溶性大，脂溶性小，能经肾随尿排出，对细胞膜通透性小，无脑毒性。

★诊断

1.外源性致热源：微生物病原体，激活中性粒、嗜酸性粒、单核-吞噬。
内源性致热源：白细胞致热源，通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢。
2.口测法36.3～37.2℃，肛测法36.5～37.7℃，腋测法36～37℃。口腔温度为准：37.3～38℃为低热，38.1～39℃为中等度热，39.1～41℃为高热，41℃以上为超高热。
3.稽留热：恒定维持在39～40℃以上，24h内波动不超过1℃，→大叶性肺炎。
弛张热：39℃以上，24h内波动范围超过2℃，→败血症。
间歇热：骤升、骤降、无热，高热期与无热期反复交替出现，→疟疾。
波状热：渐升、渐降、渐升，→布氏杆菌病。
回归热：骤升至39℃以上，持续数天后骤降，→霍奇金病。
不规则热：无规律，→结核病、风湿热。
4.先发热后昏迷：乙脑。
先昏迷后发热：脑出血。
5.水肿的发生机制：水钠潴留（继发性醛固酮增多症）、毛细血管滤过压升高（右心衰）、毛细血管通透性增高（急性肾衰）、血浆胶体渗透压降低（血清清蛋白减少）、淋巴回流受阻（丝虫病）。
6.肾源性水肿：眼睑、颜面开始延及全身，发展迅速，软而移动性大，伴肾脏病征。
心源性水肿：足部开始向上延及全身，发展缓慢，坚实而移动性较小，伴心功能不全病征。
肝源性水肿：→肝硬化、重症肝炎，主要表现为腹水，伴肝功能受损及门静脉高压。
7.咳嗽咳痰的病因有呼吸道感染最常见。分层现象：上层为泡沫，中层为浆液或浆液脓性，下层为坏死物质。恶臭痰→厌氧菌；铁锈色痰→肺炎球菌肺炎；砖红色胶冻样痰→肺炎克雷伯杆菌肺炎；红色乳样痰→葡萄球菌肺炎；浆液性粉红色泡沫痰→肺水肿（左心衰）；黏稠暗红色血痰→肺梗死。
8.咯血：鲜红，血中混有痰、泡沫，无黑便，→肺结核、支扩、二狭。
呕血：暗红，血中混有食物残渣、胃液，有黑便。
9.咯血量：小量＜100ml/d，中量100～500ml/d，大量＞500ml/d或100～500ml/次。
大量咯血→空洞型肺结核、支扩、慢性肺脓肿。
10.胸壁疾病→胸痛固定；带状疱疹→成簇的小泡不越过正中线，刀割样痛或灼痛；心绞痛、心肌梗死→胸骨后或心前区，可牵涉至左肩、左臂内侧，压榨样伴窒息感；食管炎→烧灼痛；夹层动脉瘤→突发难忍、撕裂样剧痛，死亡率高。
11.发绀：还原血红蛋白增多使皮肤和黏膜呈青紫色。中心性发绀：全身性，肺性、心性混合性；周围性发绀：肢体末端与下垂部位，淤血性（右心衰）、缺血性（严重休克）。
12.吸气性呼吸困难：胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙呈三凹征，→气道梗阻。
呼气性呼吸困难：→支气管哮喘。
13.Kussmaul呼吸：中枢兴奋引起，→尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。
Cheyne-Stokes呼吸：潮式呼吸，周期性。
Biots呼吸：间停呼吸。
神经性：抽泣样呼吸（深慢）。
精神性：叹息样呼吸（浅快），→癔症，并发呼碱。
14.正常血清胆红素：1.7～17.1μmol/L（0.1～1mg/dl）。隐性黄疸：17.1～34.2μmol/L（1～2mg/dl）。显性黄疸：超过34.2μmol/L（2mg/dl）。
15.溶血性黄疸：大量红细胞的破坏形成大量非结合胆红素，且贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留。黄疸轻度，呈浅柠檬色，有贫血，血红蛋白尿，脾肿大。TB↑，以UCB为主，CB正常，CB/TB＜15%～20%，尿胆红素—，尿胆原↑，ALT、AST正常。
肝细胞性黄疸：肝细胞损伤，对胆红素的摄取、结合功能降低，血中UCB增加，UCB转变的CB因胆汁排泄受阻而反流入血循环中，致血中CB亦增加。皮肤黏膜浅黄至深黄色，肝区肿胀或不适，消化道症状明显，肝脾肿大。TB↑，CB↑，CB/TB＞30%～40%，尿胆红素+，尿胆原轻度↑，ALT、AST明显↑。
胆汁淤积性黄疸：胆道阻塞，胆管扩张，导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血。皮肤暗黄色甚至黄绿色，有皮肤瘙痒和心动过速，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色。TB↑，CB明显↑，CB/TB＞60%，尿胆红素++，尿胆原↓或消失，ALT、AST可↑。
16.膀胱刺激征：尿频、尿急、尿痛。
正常成人尿量：1000～2000ml/24h。
少尿：＜400ml/24h，或＜17ml/h。
无尿：＜100ml/24h，或12h完全无尿。
多尿：＜2500ml/24h。
17.尿三杯试验：起始段血尿→尿道；终末段血尿→膀胱颈部、三角区或后尿道的前列腺和精囊腺；三段尿均呈红色即全程血尿→肾脏或输尿管。
18.嗜睡：最轻的意识障碍，持续睡眠状态，可被唤醒，并能正确回答和做出各种反应，刺激去除后很快再入睡。
意识模糊：能保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍。
昏睡：人事不省，熟睡状态，不易唤醒。强烈刺激下可被唤醒但很快又再入睡。醒时答话含糊或答非所问。
轻度昏迷：无自主运动，对声、光刺激无反应，对疼痛刺激可出现防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射等可存在。
中度昏迷：对各种刺激均无反应，对剧烈刺激可出现防御反射。角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝，眼球无转动。
深度昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应。深、浅反射均消失。
19.Glasgow评分：
    睁眼反应          言语反应          运动反应
    自动睁眼4         定向正常5         按指令动作6
    呼之睁眼3         应答错误4         对刺痛定位5
    疼痛睁眼2         言语错乱3         对刺痛躲避4
    不睁眼1           言语难辨2         刺痛屈曲3
                      不语1             刺痛过伸2
                                        无动作1
20.黏液性水肿面容→甲减。二尖瓣面容→风心二狭。伤寒面容→肠伤寒。苦笑面容→破伤风。满月面容→Cushing综合征。面具面容→震颤麻痹。
21.蹒跚步态→佝偻病。醉酒步态→小脑疾病。共济失调步态→脊髓痨。慌张步态→震颤麻痹。跨阈步态→腓总神经麻痹。剪刀步态→脑性瘫痪与截瘫。间歇性跛行→高血压、动脉硬化。
22.瘀点＜2mm，紫癜3～5mm，瘀斑＞5mm。
23.颈静脉怒张→右心衰竭、缩窄性心包炎、心包积液、上腔静脉阻塞综合征。
24.Virchow淋巴结：转移至左锁骨上窝淋巴结，为胃癌、食管癌转移的标志。
25.异常支气管呼吸音：管样呼吸音，→肺实变、大的空洞、压迫性肺不张。
两肺满布湿啰音→急性肺水肿、严重支气管炎。
胸膜摩擦音→急性纤维素性胸膜炎，前下侧胸壁最常听到。 
Velcro啰音→弥漫性肺间质纤维化。
26.胸骨右缘第2肋间收缩期震颤→主狭。
胸骨左缘第2肋间连续性震颤→动脉导管未闭。
心尖区舒张期震颤→二狭。
27.二尖瓣型：梨形心，右室增大为主，→二狭。
主动脉型：靴形心，左室增大为主，→主闭、高心病。
普大型：烧瓶心，→扩张型心肌病、全心衰、心肌炎。
28.S2生理性分裂：深吸气末闻及。
通常分裂：最常见，→完全性右束支阻滞、二闭、室缺、肺动脉高压、肺狭。
固定分裂：→房缺。
反常分裂（逆分裂）：→完全性左束支阻滞、主狭及重度高血压。
29.二狭：心尖区低调隆隆样舒张中晚期杂音，局限不传导。
二闭：心尖区全收缩期吹风样高调一贯型杂音。
主狭：主动脉瓣区递增一递减型喷射性收缩期杂音，胸骨右缘第2或左缘第3肋间最响。
主闭：主动脉瓣二区递减型高调叹气样舒张早期杂音。
Graham Steel杂音：→二狭，胸骨左缘第2肋间舒张早期吹风样杂音。
Austin-Flint杂音：→主闭，主动脉瓣二区递减型高调叹气样舒张早期杂音。
房缺：胸骨左缘第2～3肋间Ⅱ～Ⅲ级吹风样收缩期杂音。
室缺：胸骨左缘第3～4肋间Ⅳ～Ⅵ级全收缩期杂音。
动脉导管未闭：胸骨左缘第2肋间及左锁骨下方连续性机械样杂音。
30.水冲脉→甲亢、严重贫血、脚气病、主闭、动脉导管未闭、动静脉瘘等。
交替脉→左心衰、高心病、急性心梗和主闭。
奇脉→右心衰、心脏压塞、缩窄性心包炎等。
31.肠鸣音活跃→急性胃肠炎、胃肠道大出血。
肠鸣音亢进→机械性肠梗阻。
肠鸣音减弱→老年性便秘、腹膜炎、低血钾、胃肠动力低下。
肠鸣音消失→急性腹膜炎、麻痹性肠梗阻。
32.腕垂症→桡神经；猿掌→正中神经；爪形手→尺神经；餐叉样畸形→Colles骨折。
33.杵状指（趾）→支扩、肺脓肿、支气管肺癌、脓胸。
34.肌力的六级分级法：
　　0级：完全瘫痪，测不到肌肉收缩。
　　1级：仅测到肌肉收缩，但不能产生动作。
　　2级：肢体在床面上能水平移动，但不能抵抗自身重力，即不能抬离床面。
　　3级：肢体能抬离床面，但不能抗阻力。
　　4级：能作抗阻力动作，但不完全。
　　5级：正常肌力。

★神经病学

1.一嗅二视三动眼，四滑五叉六外展，
  七面八听九舌咽，十迷一副舌下全。
2.感觉神经：嗅，视，听。
运动神经：副，舌下，动眼，滑车，展。（辐射动车展）
混合神经：三叉，面，舌咽，迷走。（三面蛇走）
3.视神经→同侧眼全盲，直接对光反射消失，间接对光反射存在。
视束→同向性偏盲，直接对光反射消失。
动眼神经→上睑下垂，外斜视，瞳孔散大。
滑车神经→外斜视。
展神经→内斜视。
三叉神经→同侧面部感觉障碍，咀嚼肌麻痹，张口偏向患侧，角膜反射消失。
舌前2/3味觉：面神经；舌后1/3味觉：舌咽神经。
4.运动系统：上运动神经元，下运动神经元，锥体外系，小脑。
脑干：中脑，脑桥，延髓。
锥体外系：纹状体（尾核、壳核、苍白球）、红核、黑质、丘脑底核，总称基底节。
5.上运动神经元：中央前回→皮质脊髓束、皮质脑干束（合称锥体束）。
皮质→单瘫。（Jackson癫痫）
内囊→三偏综合征（对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲）。
脑干→交叉瘫：病变侧脑神经麻痹，对侧肢体中枢性瘫痪。
脊髓→截瘫、四肢瘫。
下运动神经元：冲动→骨骼肌。
脊髓前角细胞→节段性周围性瘫痪，不伴感觉障碍。
周围神经→手套-袜型感觉障碍。
6.上运动神经元瘫痪（中枢性、痉挛性）：肌张力高，腱反射亢进，病理反射+，肌萎缩、肌震颤-，肌电图正常。
下运动神经元瘫痪（周围性、弛缓性）：肌张力低，腱反射减弱或消失，病理反射-，肌萎缩、肌震颤+，肌电图传导减慢。
7.锥体束损害：肌张力折刀样痉挛，病理征阳性。
锥体外系损害：肌张力铅管样、齿轮样强直，病理征阴性。
8.小脑蚓部损害：躯干共济失调（轴性平衡障碍）。
小脑半球损害：同侧肢体共济失调（指鼻试验、跟膝胫试验、轮替试验）。
9.浅感觉：痛觉，温度觉，触觉。脊神经节→后角细胞（脊髓交叉）→丘脑核团。
深感觉：运动觉，位置觉，振动觉。脊神经节→薄楔束核（延髓交叉）→丘脑核团。
10.抑制性症状：感觉减退，感觉缺失。
刺激性症状：感觉过敏（轻微刺激引起强烈感觉），感觉异常（没有刺激自发感觉）。
11.脊髓后根受损→剧烈放射性疼痛。
脊髓半切综合征→同侧中枢性瘫痪、深感觉障碍，对侧痛温觉障碍。
12.偏头痛：青春期女性多见，常有家族史，有月经期、口服避孕药、食物（奶酪、巧克力、葡萄酒等）诱因，无先兆最常见，有先兆（典型型，视觉先兆最常见）。额颞部搏动性中重度痛，伴恶心呕吐，有畏光或畏声，头痛时静卧，活动加重。治疗：首选麦角胺；麦角胺无效→曲普坦（英明格）；轻中度→NSAIDs；预防→苯噻啶，丙戊酸，普萘洛尔，硝苯地平。
13.紧张性头痛：肌肉收缩性，20～40岁男女均可，有焦虑、紧张、抑郁诱因，颞部、枕后持续性轻中度钝痛，紧箍感，无恶心呕吐，头痛不影响生活，麦角胺、曲普坦无效。
14.短暂性脑缺血发作TIA：一般30min完全恢复，最长不超过24h（定义时限）。无意识丧失性跌倒发作，短暂性全面性遗忘症，双眼视力障碍。诊断依靠病史。治疗首选抗血小板聚集药（阿司匹林），抗凝药不作为常规，房颤、密集频发者用。
15.脑血栓形成：动脉粥样硬化为最常见病因。完全型（6h内），进展型（48h），缓慢进展型（2周），可逆性脑缺血发作（24～72h恢复，最长持续3周）。多无头痛，无意识障碍，无脑膜刺激征。大脑中动脉最好发：三偏征+优势半球受累时失语。椎基底动脉：眩晕+共济失调+复视。闭锁综合征：脑桥基底部梗死，意识清楚但只能以眼球上下运动表达意愿。CT（低）排除脑出血，MRI（T1低、T2高）用于早期诊断。治疗：3h内静脉溶栓，6h内动脉溶栓。尿激酶、rt-PA。
16.脑栓塞：心源性房颤为最常见病因，附壁血栓等。发病急骤，2～3h首选罂粟碱。
17.脑出血：高血压合并动脉硬化为最常见病因，青年人脑血管畸形破裂出血。老年人冬季情绪激动突发，有前驱症状，有剧烈头痛+喷射性呕吐+意识障碍+瞳孔变化+脑膜刺激征阳性+肢体瘫痪。基底节区出血最常见，最常累及豆纹动脉：三偏征+优势半球受累时失语。脑干出血：交叉瘫+针尖样瞳孔+去大脑强直。首选CT（脑实质内卵圆形均匀高）用于早期诊断，MRI（T1、T2均高）。首要甘露醇降颅压。血压≥200/110mmHg降压，控制在180/100mmHg，手术前在165/95mmHg。大脑出血＞30ml，小脑＞10ml→手术。
18.蛛网膜下腔出血：颅内动脉瘤为最常见病因，青年人脑血管畸形。有剧烈活动诱因，撕裂样头痛+恶心呕吐+视乳头水肿（三主征）+明显脑膜刺激征+眼底检查见玻璃体膜下片块状出血，后交通动脉动脉瘤→一侧动眼神经麻痹。常无局灶性体征。首选CT（脑池、脑室、蛛网膜下腔高），病因诊断用脑血管造影，定性诊断用腰穿。Ca阻（尼莫地平）解除痉挛。
19.帕金森病：震颤麻痹，黑质受损，纹状体内多巴胺减少，MPTP可致。酪氨酸经酪氨酸羟化酶→多巴（左旋多巴）在多巴脱羧酶→多巴胺。静止性震颤（首发）+运动迟缓（随意动作减少）+肌强直（铅管样、齿轮样）+慌张步态。治疗目的改善症状：左旋多巴最基本最有效，症状重、老年人首选，小剂量开始缓慢递增；年轻人首选多巴胺受体激动剂；抗胆碱能药。
20.癫痫：脑部神经元异常放电，有发作性、短暂性、重复性、刻板性特点，症状性、特发性（病因不明）、隐源性。部分性发作：一侧受累，→卡马西平。单纯：无意识障碍。复杂：最常见，颞叶，有意识障碍、自动症。全面性发作：双侧受累。小发作（失神发作）：持物坠落，→乙琥胺。大发作（强直-阵挛发作）：意识丧失、全身强直后阵挛、角弓反张、口吐白沫，→丙戊酸钠（各型均有效）。癫痫持续状态：抗癫痫药物不规范使用易导致，大发作≥30min，→地西泮+苯妥英钠，控制不再发作至少24h。诊断主要依靠临床表现（帕金森、颅底骨折亦是），脑电图EEG为最重要辅检。与假性癫痫发作鉴别点是瞳孔大小及对光反射变化。
21.脊髓压迫症：慢性，常因肿瘤压迫。刺激期有神经根痛，咳嗽、用力、屏气、大便时加重。髓内：1～3星期，常有肌萎缩，MRI梭形膨大；髓外：3～6个月，常有根痛，MRI脊髓移位。同侧障碍，外缓内快。
22.急性脊髓炎：发病前1～4周有感染史，T3～T5常见，有脊髓休克期。激素+免疫球蛋白+维生素。
23.三叉神经痛：好发于40岁以上女性，有触发点（扳机点），面颊、上下颌、舌部明显剧烈疼痛，突发突止，间歇期正常。继发性：有感觉障碍、角膜反射消失、患侧咀嚼肌瘫痪、咬合无力、张口时下颌向患侧偏斜；原发性皆正常。首选卡马西平，有效率70%～80%，无效则射频热凝术。
24.面神经炎：特发性面神经麻痹，有冷面吹风史，单侧性面瘫，偏向对侧。额纹存在：中枢瘫；额纹消失：周围瘫。治疗：激素+维生素。
25.古兰-巴雷综合征：急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病AIDP，病前1～4周有空肠弯曲菌感染史，四肢对称性迟缓性瘫痪（首发）+手套-袜子样分布+双侧面神经受累+蛋白-细胞分离（蛋白质增高细胞正常）+少数有腓肠肌压痛。感觉障碍比运动障碍轻。治疗：血浆交换+免疫球蛋白。
26.重症肌无力：神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体受损的自身免疫性疾病，多合并胸腺瘤。活动后加重，休息后减轻，晨轻暮重，眼外肌麻痹为首发。诊断：疲劳试验，新斯的明试验，腾喜龙试验，抗胆碱脂酶药物试验。治疗：新斯的明（首选）+肾上腺皮质激素+免疫抑制剂+切除胸腺。
27.周期性麻痹：青少年男性多于女性，反复发作的骨骼肌对称性迟缓性瘫痪，低钾型（最常见，近端重，血钾＜3.5mmol/L，U波，钾盐治疗），高钾型，正常钾型。
28.颅内感染：单纯疱疹病毒性脑炎（出血性脑炎），DNA病毒，Ⅰ型引起。发热+癫痫，CSF细胞数增多，糖及氯化物正常，出血性脑软化灶。首选阿昔洛韦。
29.颅内压增高三主征：头痛，恶心呕吐，视乳头水肿。
生命体征：血压↑，脉搏徐缓，脉压↑，呼吸不规则，体温↑。
30.小脑幕切迹疝（颞叶疝）：患侧瞳孔小→大（患瞳散大），对光反射迟钝→消失，嗜睡→浅昏迷→深昏迷，呼吸骤停较晚。颞肌下减压术。
枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）：剧烈头痛，频繁呕吐，双侧瞳孔忽大忽小，颈强直，呼吸骤停较早，意识障碍较晚。枕肌下减压术。
大脑镰下疝（扣带回疝）。
31.前额、枕部、颞枕部着地→额颞叶受伤（→颞叶疝）。
颞部着地→双侧颞叶受伤。
顶盖部着地→颞枕叶内侧受伤。
32.皮下血肿：局限无波动，周边较中心硬。
帽状腱膜下血肿：较大，甚至延及全头，不受颅缝限制，触软，明显波动。
骨膜下血肿：较大，但不超过颅缝，张力较高，可有波动。
33.头皮血肿清创在8h内，最迟24h内。加压包扎，一般不穿刺抽吸。
颅底骨折合并脑脊液漏时，严禁堵塞或冲洗，不做腰穿，避免用力咳嗽、打喷嚏。
34.颅前窝骨折：脑脊液鼻漏，熊猫眼征（眶周瘀血斑）。
颅中窝骨折：脑脊液鼻漏、耳漏。
颅后窝骨折：Battle征（乳突部皮下瘀血斑）。
35.脑震荡：一过性脑功能障碍，清醒后逆行性遗忘。
36.颅内血肿：急性型＜72h，亚急性型3日～3周，慢性型＞3周。
外伤性颅内血肿主要致命因素：急性脑受压所致脑疝。
37.硬脑膜外血肿：脑膜中动脉最常见，有中间清醒期，CT双凸镜形或弓形高密度影。
硬脑膜下血肿：新月形或半月形高密度、等密度或混合密度影。
脑内血肿：圆形或不规则高密度血肿影。
38.定位、确诊颅底骨折首选临床表现。
确诊颅骨线形骨折首选颅骨X线片。
确诊蛛血、颅内血肿首选脑部CT。

★精神病学

1.幻觉：幻听最常见。
内脏幻觉：躯体异常知觉。
功能性幻觉：该器官。
反射性幻觉：另一器官。
2.思维形式障碍
思维奔逸：见于躁狂症。
思维迟缓：见于抑郁症。
思维贫乏：见于慢性精神分裂。
思维散漫：答非所问。
思维破裂：支离破碎。
病理性赘述：啰嗦。
思维中断
思维插入：一个异己思维强制插入。
强制性思维：许多异己思维强制插入。
强迫性思维：自己思想反复出现。
思维化声
3.思维内容障碍：妄想：与事实不符，坚信不疑，涉及本人利害，个人独特性，时代色彩。
被害妄想：最常见。
关系妄想：别人议论自己，但未听见。
物理影响妄想（被控制感）
被洞悉感
虚无妄想：坚信患重病。
钟情妄想：坚信被异性钟情，见于女性。
嫉妒妄想：坚信配偶对自己不忠，见于男性。
4.记忆增强：不好的想忘忘不掉。
界限性遗忘：选择性遗忘，见于癔症。
5.情感障碍
情绪高涨：见于躁狂症。
情绪低落：见于抑郁症。
焦虑：对未知的未发生的事情。
恐惧
情感淡漠
情感倒错：情感表现与内心体验不符。
6.意志增强：见于妄想。
意志减弱：见于抑郁症、慢性精神分裂。
7.协调性精神运动性兴奋：见于躁狂症。
不协调性精神运动性兴奋：见于紧张型精神分裂症的兴奋。
木僵：固定姿势，无意识障碍。
蜡样屈曲：任人摆布，无意识障碍。
8.自知力：对自己精神疾病认识和判断的能力。
9.脑衰竭综合征：易兴奋、易疲劳，最缺乏特异性。
10.急性脑综合征（谵妄）：急性、一过性、广泛性认知障碍，以昼轻夜重的意识障碍为主要特征。最多见的幻觉：幻视。
11.慢性脑综合征（痴呆）：缓慢出现的智能减退。早期近记忆障碍。
12.阿尔茨海默病AD：退行性变，脑皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少。病程缓慢不可逆，近记忆障碍为首发最明显，智能损害为核心。早期人格改变，丧失自知力。Hachinski评分＞7分。
13.血管性痴呆VD：常有脑卒中或TIA病史，病程较急，呈阶梯式恶化且波动较大，早期近记忆障碍，人格改变少见，自知力存在，妄想、抑郁最常见，Hachinski评分＜4分。
14.以近记忆障碍为主：谵妄，痴呆，遗忘综合征，AD。
无意识障碍：痴呆，遗忘综合征，AD。
有意识障碍：谵妄，VD（短暂）。
15.躯体疾病所致精神障碍共同特点：与原发病严重程度呈平行关系，时间上先后关系；急性→意识障碍，慢性→智能障碍和人格改变；缺少独特症状；积极治疗原发病并及时处理精神障碍可使症状好转；昼轻夜重。
16.甲亢→精神运动性兴奋；甲减→抑郁症；糖尿病→抑郁和焦虑。
17.精神活性物质：阿片类最常见。
依赖性：躯体（生理）+心理（精神）。
耐受性：增加使用剂量。
美沙酮替代脱毒治疗。
18.戒断综合征：6～8h出现，24～48h高峰，72h后减轻。
戒酒综合征：6～28h出现，72～96h达极限。
19.慢性酒中毒：遗忘综合征（记忆障碍、虚构、定向障碍），Wernicke脑病（Vit B1缺乏）。
治疗：地西泮+氟哌啶醇。
20.精神分裂症：多基因遗传疾病，多发于青壮年，一般无意识障碍和智能障碍。
阳性症状：幻觉，妄想，思维联想障碍，不协调的情志活动。
阴性症状：思维贫乏，情感淡漠，意志减弱。
有诊断意义：言语性幻听，原发性妄想，情感反应与外界刺激不相符。
21.单纯型：阴性症状为主。
青春型：阳性症状为主。
紧张型
偏执型：最常见，妄想伴幻听，治疗效果好。
22.抗精神病药物：早期、足量、足疗程、单一、个体化、小剂量逐渐增至有效治疗量。
第一代：作用于锥体外系，多用于阳性症状。氯丙嗪→急性躁动；舒必利→伴抑郁；三氟拉嗪→阴性症状；安坦→副作用（震颤麻痹、静坐不能、运动障碍）。
第二代：“酮、平”，副作用小，多用于阴性症状。利培酮为首选。
急性治疗期（至少6周）、巩固治疗期（3～6个月）、维持治疗期（1年以上）。6周无效换药。
23.躁狂症：三高症状：情感高涨（基本）、思维奔逸、活动增多。
治疗：首选碳酸锂，抗精神病药，苯二氮卓类，电抽搐。
24.抑郁症：三低：情绪低落（基本）、思维迟缓、意志活动减弱。三无：无望、无助、无价值。三自：自责、自罪、自杀。精神运动性迟缓或激越，早醒性失眠。
药物治疗为主：三环类抗抑郁药最常用（“米”），5-羟色胺再摄取抑制剂SSRIs（氟西汀、舍曲林），电抽搐（用于自杀、木僵）。
25.双向障碍：反复发作（≥2次），躁狂抑郁交替，发作间歇完全缓解。
26.惊恐障碍：急性焦虑障碍，突发突止，有濒死感，间歇期正常，发作期意识清晰。
治疗：三环类抗抑郁药（氯丙帕明效果最好），苯二氮卓。
27.广泛性焦虑障碍：慢性焦虑障碍，焦虑症最常见形式，过度担心为核心。常用β阻（心得安）。
28.强迫障碍：强迫观念（最主要）+强迫行为。明知不可为而为之。有意识的自我强迫与反强迫并存。氯米帕明最常用。
29.癔症：分离障碍+转换障碍。解离症状：丧失对自我身份识别和对过去的记忆。转换症状：遭遇无法解决的问题和冲突时，产生的不快心情以转化为躯体症状的方式出现。暗示治疗，清醒后再心理治疗。
30.夜惊：儿童夜间睡眠后较短时间内发作，持续1～10min，不能回忆。

★微生物

1.非细胞型：nm，活细胞内生长繁殖，病毒、朊粒。
原核细胞型：μm，细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、放线菌。
真核细胞型：mm，真菌。
2.细菌基本结构：
细胞壁：肽聚糖。
细胞膜：不含胆固醇，形成中介体（与呼吸有关）。
细胞质：含核糖体、质粒（核质以外的遗传物质，与致病性和耐药性有关）、胞质颗粒（异染颗粒，用于鉴定白喉棒状杆菌）。
核质：拟核。
特殊结构：
荚膜：抗吞噬（与侵袭力有关），黏附，抗损伤。
鞭毛：运动器官，有抗原性，与致病性有关。
菌毛：与致病性有关。性菌毛：F+/F-，噬菌体进入细菌内部。
芽孢：休眠形式，抗逆性强，与抵抗力有关，灭菌效果的指标。
3.革兰阳性菌：细胞壁肽聚糖：聚糖骨架（β-1,4糖苷键，溶菌酶水解）、四肽侧链、五肽交联桥，磷壁酸+，外膜、脂多糖-。
革兰阴性菌：细胞壁肽聚糖：聚糖骨架、四肽侧链，磷壁酸-，外膜、脂多糖+。
4.细菌以二分裂方式无性繁殖，时间称代时，迟缓期、对数期（用于研究）、稳定期（代谢产物产生）、衰亡期。
5.专性需氧菌：结核分枝杆菌，铜绿假单胞菌。
微需氧菌：空肠弯曲菌，幽门螺杆菌。
兼性需氧菌：大多数。
专性厌氧菌：破伤风梭菌，脆弱类杆菌。
6.细菌素可作为流行病学调查时细菌分型的依据。
7.灭菌：所有微生物。
消毒：病原非生物，对芽孢无效。
8.高温（热力灭菌法）最常用。以湿热灭菌法最常用，效果好。
巴氏消毒法用于牛奶、酒类。
高压蒸汽灭菌法：1个大气压、121.3℃，15～20min，效果最好，包括芽孢，但不能杀朊粒。
紫外线：形成二聚体。
9.引起菌群失调症的原因：正常的菌群的组成和数量明显改变。
引起菌群失调的最主要原因：滥用抗生素。
10.毒力：侵袭力（黏附素、荚膜、侵袭素、侵袭性酶类、细菌生物被膜）+毒素（内、外）。
外毒素：G+，活菌分泌，蛋白质，不稳定，毒性、抗原性强，甲醛处理形成类毒素。
内毒素：G-，细胞壁组分，细菌崩解后释出，脂多糖，毒性、抗原性弱，无选择性，耐热，甲醛处理不形成类毒素。
11.胞外菌感染：体液免疫为主。
胞内菌感染：细胞免疫为主。
12.菌血症：未在血流中生长繁殖。
败血症：在血流中大量繁殖。
脓毒血症：化脓性病菌在血流中大量繁殖。
13.人工主动免疫：调动自己，疫苗。
人工被动免疫：外来帮助，免疫血清、球蛋白。
14.葡萄球菌：血浆凝固酶→鉴定致病性、肠毒素→食物中毒、表皮剥脱毒素→烫伤样皮肤综合征、毒性休克综合征毒素→毒性休克综合征。导致化脓性、毒素性疾病。
15.链球菌属：有透明质酸荚膜，A群致病最多。甲型→感染性心内膜炎、牙周脓肿；乙型→β溶血，致病性强。M蛋白→风湿热、致热外毒素（红疹病毒）→猩红热。
16.肺炎链球菌：荚膜为主要毒力因子。→大叶性肺炎。
17.脑膜炎奈瑟菌：荚膜+菌毛+脂寡糖，→流行性脑膜炎，人是唯一宿主。
淋病奈瑟菌：菌毛+IgA1蛋白酶（黏附作用，破坏黏膜）+脂寡糖，人是唯一宿主。
18.肠杆菌：G-，菌毛+鞭毛。乳糖发酵试验：致病菌不能发酵，非致病菌发酵。
埃希菌属：肠出血型大肠埃希菌→出血性结肠炎、溶血性尿毒综合征，血清型O157:H7。
大肠菌群在每升饮水中≤3个，每100ml瓶装汽水、果汁中≤5个。
19.志贺菌属：菌毛（与侵袭力有关）+内毒素+外毒素（水样腹泻），→细菌性痢疾，我国主要宋内、福氏。标本采集用脓血、黏液部分。
20.沙门菌属：内毒素+肠毒素。→肠热症（伤寒、副伤寒）、食物中毒、败血症。肥达反应。
21.霍乱弧菌：霍乱毒素+鞭毛+菌毛，无荚膜、芽孢，碱性蛋白胨培养基。
副溶血性弧菌：嗜盐性，→食物中毒。
22.幽门螺杆菌：单极、多鞭毛、螺旋形G-，营养要求高，微需氧，尿素酶丰富。
23.厌氧芽孢梭菌：均G+
破伤风梭菌：溶血毒素+痉挛毒素（主要），作用于中间神经元引起苦笑面容、角弓反张，疱肉培养基。
产气荚膜梭菌：α外毒素最主要，汹涌发酵，→气性坏疽、食物中毒。
肉毒梭菌：神经外毒素（肉毒毒素），最剧烈毒物，作用于外周胆碱能神经，抑制神经肌肉接头处ACh的释放，导致迟缓性麻痹，→肉毒中毒、婴儿肉毒病。
艰难梭菌：肠道菌群失调后→腹泻、假膜性结肠炎。
24.无芽孢厌氧菌：内源性化脓性感染，有恶臭、气体，直接涂片可见，特殊培养基，→慢性感染。
25.结核分枝杆菌：无鞭毛、芽孢，不产生内外毒素，因富含脂质，革兰不染色，抗酸染色呈红色。抗结核免疫属于带菌免疫，以细胞免疫为主，机体产生特异性抗体有保护作用，细胞免疫和超敏反应同时存在（结核菌素试验原理）。
26.流感嗜血杆菌：荚膜为主要毒力因子，卫星现象，→化脓性感染。
27.动物源性细菌：布鲁菌属→波浪热，鼠疫耶尔森菌，炭疽芽孢杆菌。
28.白喉棒状杆菌：G+，白喉外毒素，吕氏培养基，平板法。
空肠弯曲菌→散发性细菌性肠炎。
放线菌：好发于面颈部，硫磺样颗粒。
衣氏放线菌→龋齿、牙周炎。
星形诺卡菌→肺部化脓性炎症及坏死。
29.支原体：最小原核细胞型，无细胞壁（因固有遗传，不能回复），荷包蛋样菌落。
L型细菌（临时）：无细胞壁（因表型变异，能回复）。
肺炎支原体：→肺炎支原体肺炎，为间质性肺炎。
解脲脲原体：→非淋菌性尿道炎，可垂直感染。
30.立克次体：姬姆萨染色呈紫蓝色。
普氏立克次体：传染源：人，传播媒介：虱，→流行性斑疹伤寒。
斑疹伤寒立克次体：传染源：鼠，传播媒介：鼠虱和鼠蚤，→地方性斑疹伤寒。
恙虫病立克次体：传染源：鼠，传播媒介：恙螨，→恙虫病。
Q热柯克斯体：传染源：牛绵羊，传播媒介：蜱，→Q热。
31.衣原体：有独特发育周期。沙眼衣原体，肺炎嗜衣原体，鹦鹉热嗜衣原体（→大叶性或间质性肺炎）。
32.螺旋体：钩端螺旋体（人畜共患），梅毒螺旋体，伯氏疏螺旋体（→莱姆病）。
33.病毒：DNA或RNA，自我复制。核衣壳（核心+衣壳）+包膜。完整成熟的病毒颗粒称病毒体。包涵体可诊断。
34.水平传播：不同个体之间。
垂直传播：亲代传给子代。风疹病毒、巨细胞病毒、HIV、乙肝病毒。
35.病毒感染：显性、隐性。急性、持续性。
持续性：潜伏（疱疹病毒）、慢性（HBV、巨细胞病毒、EB病毒）、慢发（HIV）。
36.干扰素：只能抑制病毒，不能杀灭，诱导宿主细胞合成抗病毒蛋白AVP。
中和抗体：与病毒结合后改变病毒表面构型，消除病毒感染能力，阻止吸附于易感细胞。
37.细胞培养为分离病毒最常用方法。
38.正粘病毒：流行性感冒病毒。
副粘病毒：副流感病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、尼派病毒、人偏肺病毒。
39.流感病毒：血凝素HA+神经氨酸酶NA。抗原性转变→大流行，抗原性漂移→小流行。
冠状病毒：SARS。
风疹病毒：引起先天性婴儿畸形，人是唯一宿主，孕妇4个月内垂直感染，孕妇禁忌风疹疫苗。
40.肠道病毒：无包膜的小RNA病毒，粪口途径传播，隐性感染多见，引起肠道外感染。
脊髓灰质炎病毒：侵犯脊髓前角运动神经细胞，导致迟缓性肢体麻痹（小儿麻痹症）。
手足口病：柯萨奇病毒A16，新肠道病毒71型。
轮状病毒：A组最常见。
41.虫媒病毒：
乙脑病毒：传染源和中间宿主：幼猪，传播媒介：蚊。
登革病毒：传染源和中间宿主：人，传播媒介：蚊。
42.汉坦病毒：传染源和中间宿主：鼠，→肾综合征出血热HFRS。
43.疱疹病毒：单纯疱疹病毒HSV，水痘-带状疱疹病毒VZV，EB病毒EBV（→传染性单核细胞增多症、Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌），人巨细胞病毒HCMV。
44.人类免疫缺陷病毒HIV：gp120与CD4结合。
人乳头瘤病毒HPV：16、18→宫颈癌；6、11→尖锐湿疣。
45.朊粒：→海绵状脑病：库鲁病、克雅病、致死性家族失眠症、人进行性痴呆、格斯综合征。
46.真菌：生殖结构为孢子。
皮肤癣真菌：→皮肤癣。毛癣菌：鹿角状菌丝。
白假丝酵母菌（白念珠菌）：假菌丝，厚膜孢子，→鹅口疮。
新生（新型）隐球菌：墨汁负染，胶质样荚膜，最易侵犯中枢神经系统。
卡氏肺孢子菌：AIDS后→肺孢子菌肺炎。

★免疫

1.中枢免疫器官：胸腺、骨髓。
外周免疫器官：脾脏、淋巴结。
2.免疫系统功能：免疫防御、免疫监视、免疫自稳。
3.固有免疫：先天性，非特异性。
适应性免疫：获得性，特异性，有免疫记忆。T细胞、B细胞。
4.免疫应答：识别、活化、效应。
5.胚胎期可产生特异性免疫耐受。免疫耐受有免疫特异性（记忆性）。增强机体免疫功能不利于免疫耐受。T细胞克隆中枢耐受因阴性选择。
6.免疫原性：诱导产生抗体。
抗原性（免疫反应性）：特异性结合。
完全抗原：有免疫原性、抗原性。
半抗原：只有抗原性，无免疫原性。
7.抗原表位：抗原决定簇，决定特异性。
T细胞抗原表位：T细胞受体TCR，必需MHC分子参与。
B细胞抗原表位：B细胞受体BCR，无需MHC分子参与。
交叉反应：不平行。
8.TD-Ag：胸腺依赖性抗原，B+T。
TI-Ag：胸腺非依赖性抗原，B。
异嗜性抗原（Forssman抗原）：与种属无关。
异种抗原：另一物种。
同种异型抗原：同一种不同个体。
独特性抗原：抗体作为抗原。
9.胸腺：T细胞。新生期摘除：细胞免疫缺陷，体液免疫受损。
骨髓：再次体液免疫应答的主要部位，受损时细胞免疫、体液免疫均缺陷。
淋巴结：免疫应答主要场所。
脾：产生抗体主要器官，对血源性抗原产生免疫应答的主要场所。
10.B细胞表面最主要标志：BCR。特征性：mIg。活化辅助受体：CD19。
T细胞表面最主要标志：TCR。特征性：TCR-CD3复合体。
11.CD4+ T细胞：Th，辅助性，受MHCⅡ（外源性）限制。
CD8+ T细胞：Tc/CTL，杀伤性，受MHCⅠ（内源性）限制。
Th1细胞：Th0、IL-12→Th1→Tc，分泌IL-2、IFN-γ、LTα，参与细胞免疫。
Th2细胞：Th0、IL-4→Th2→Ab，分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13，参与体液免疫。
12.抗原提呈细胞：树突状细胞，单核-巨噬细胞（分泌细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α和炎症介质）。
13.NK细胞：通过IgG介导ADCC，表达TCR-、mIg-、CD56+、CD16+。活化受体KAR、抑制受体KIR。
14.体液免疫测定：血清免疫球蛋白测定。
细胞免疫测定：皮肤迟发性超敏反应。
15.免疫球蛋白Ig=膜表面免疫球蛋白SmIg+抗体Ab。
轻链L：κ型、λ型。重链H：根据重链恒定区分IgM、IgD、IgG、IgA、IgE，是Ig分类的依据。
16.IgG：最小，唯一能通过胎盘，含量最高，晚期抗感染、再次免疫应答的主要。
IgM：最早出现，分子量最大，天然的血型抗体，早期抗感染、初次免疫应答的主要。
IgA：分泌片。
IgD：B细胞分化的标志。
IgE：最晚出现，含量最少，亲细胞抗体，引起Ⅰ型变态反应。
17.补体：C1分子量最大，C3含量最高，D因子分子量最小、含量最低。
C3b/C4b有吞噬调理作用。
18.经典途径：激活物：抗原抗体复合物；C3转化酶：C4b2a；C5转化酶：C4b2a3b。
旁路（替代）途径：C3转化酶：C3bBb；C5转化酶：C3bBb3b。
MBL途径：C3转化酶、C5转化酶同经典途径。
19.细胞因子无特异性。白细胞介素IL、干扰素IFN（注射的为γⅡ）、肿瘤坏死因子TNF、集落刺激因子、生长因子、趋化因子。TNF-α和LTα可直接杀伤细胞。
20.HLA复合体基因不编码HLAⅠ的轻链。（HLA=MHC）
强直性脊柱炎与HLA-B27高度相关。
21.Ⅰ型超敏反应：IgE，嗜酸性粒负反馈，过敏反应。
Ⅱ型超敏反应：IgG、IgM，血、Graves病。
Ⅲ型超敏反应：IgG，Arthus反应、血清病。
Ⅳ型超敏反应：T细胞、CTL，感染性迟发型（结核性损伤）、接触性迟发型（接触性皮炎）。
22.自身抗原：晶状体、眼葡萄膜色素抗原、精子、甲状腺球蛋白。
隐蔽抗原属自身抗原。
23.B细胞缺陷：X-性连锁低丙球血症。
T细胞缺陷：Di George综合征。
24.同种移植排斥反应：超急性（预先存在抗供者组织抗原的抗体）、急性（最常见）、慢性。
移植物抗宿主反应：移植物中含足够数量免疫细胞。
25.直接凝集反应：颗粒性抗原，菌种鉴定、ABO血型鉴定、肥达试验、瑞特试验。
间接凝集反应：可溶性抗原，抗O试验ASO、类风湿因子RF检测。
26.放射免疫：最灵敏。
免疫印迹（Western）：定性或定量。
流式细胞术：分离细胞最佳。

★传染

1.传染病感染主要取决于病原体的致病力和机体免疫功能。
2.隐性感染最常见。显性感染最少。
急性携带：＜3个月；慢性携带：＞3个月。
潜伏期病原体一般不被排除体外。
3.传染病流行的三个基本条件：传染源+传播途径+人群易感性。
4.传染病的预防：管理传染源，切断传播途径，保护易感人群。
甲类：城镇2h内上报，农村6h内上报。
乙类：城镇6h内上报，农村12h内上报。
丙类：城镇、农村均24h内上报。
5.乙肝病毒为DNA，其余均为RNA。
甲、戊主要为粪口感染，乙、丙、丁主要为输血血制品。
乙肝病毒有大球形颗粒（Dane颗粒）、小球形颗粒、管形颗粒。
丁型为缺陷病毒，必须有乙型存在。
戊型显性成人多见，隐性儿童多见。
6.急性黄疸型肝炎：黄疸前期（5～7天，甲肝此期传染性最强），黄疸期，恢复期。
慢性肝炎：超过半年，迁延性（趋势好转）、活动性（症状明显）。
重型肝炎：急性（＜10天内肝衰）、亚急性（＞10天）。有肝臭、扑翼样震颤、胆酶分离（胆红素增高而转氨酶不高）等。
淤胆型肝炎（毛细胆管型）：较长时间梗阻性黄疸。
7.HBsAg（表面抗原）：只有抗原性，无传染性。
抗HBs（表面抗体）：保护性。
HBeAg（e抗原）：传染性。
抗HBe（e抗体）：复制减弱，传染性低。
HBcAg（核心抗原）：复制活动，传染性。
抗HBc（核心抗体）：IgM、高IgG现症，低IgG过去感染。
大三阳：HBsAg、HBeAg、抗HBc。135
小三阳：HBsAg、抗HBe、抗HBc。145
8.肾综合征出血热：汉坦病毒（RNA），鼠类为传染源，有季节性。发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期。血管通透性增加，血浆外渗导致低血容量性休克。血小板减少和功能异常、肝素类物质增加和DIC导致的凝血机制异常引起出血。临表：三痛征（头痛、腰痛、眼眶痛），三红征（酒醉貌），搔抓样出血点，大量蛋白尿，热退后症状反而加重。防鼠灭鼠最关键。
9.流行性乙型脑炎：乙型脑炎病毒（RNA），猪为传染源，蚊虫（三带喙库蚊）传播。临表：高热，抽搐，呼吸衰竭，锥体束征，脑膜刺激征，意识障碍。特异性抗体IgM检测用于早期诊断。
10.艾滋病：性传播、血液传播、母婴传播，潜伏期平均9年。
11.伤寒：伤寒杆菌内毒素，2～4周排菌量最大，粪口感染。好发于回肠末端，全身单核-吞噬细胞系统增生性反应，回肠下段集合淋巴结与孤立淋巴滤泡最具特征。临表：持续高热，表情淡漠，相对缓脉，肝脾肿大，玫瑰疹，白细胞、中性粒、嗜酸性粒均↓。肥达反应抗O≥1:80，抗H≥1:160。1～2周首选血培养，3～4周首选粪培养，4～5周首选肥达反应。首选喹诺酮。
12.复发：退热后。
再燃：体温还没有下降到正常时。
13.霍乱：霍乱弧菌O1群、非O1群（O139）、不典型O1群（无致病性）。外毒素（霍乱肠毒素）为主要致病因素。接触、消化道传播，水为媒介。吐泻期、脱水期、恢复期。先泻后吐，米泔样大便，腓肠肌痉挛，无腹痛，无里急后重。大便细菌镜检和培养确诊。补液治疗关键。
14.细菌性痢疾：志贺菌属：痢疾、福氏（最多见，B群）、鲍氏、宋内，好发于直肠、乙状结肠。急性：普通型（畏寒发热、稀水样便→黏液脓血便）、轻型、重型、中毒性（休克型、脑型、混合型）；慢性：≥2个月。传染源：慢性患者和带菌者。临表：腹痛腹泻，黏液脓血便，里急后重。大便培养检出痢疾杆菌确诊。首选喹诺酮。
15.流行性脑脊髓膜炎（流脑）：脑膜炎奈瑟菌G-，人是唯一宿主。临表：突发高热，剧烈头痛，频繁呕吐，皮肤黏膜瘀点瘀斑，脑膜刺激征。普通型最常见，前驱期（上感期）、败血症期、脑膜脑炎期、恢复期。脑脊液检查确诊，瘀点涂片早期诊断。首选青霉素。
16.钩端螺旋体病：传染源：鼠类和猪，直接接触病原体传染。流感伤寒型最常见，肺弥漫性出血为无黄疸型主要死因，肾衰竭为出血型主要死因。临表：三症状（发热、酸痛、全身软），三体征（眼红、腿痛、淋巴大），第1天即可腓肠肌疼痛。钩体后发症：后发热、眼后发症（葡萄膜炎、虹膜睫状体炎）、反应性脑膜炎、闭塞性脑动脉炎。显微凝集试验诊断。首选青霉素G，赫氏反应：突发寒战高热、头痛、全身痛、心率呼吸加快，持续30min～1h。
17.疟疾：疟原虫，传染源：患者和携带者，传播媒介：雌性按蚊（我国中华按蚊）。发作机制：裂殖体及其代谢产物释放入血。子孢子导致感染，配子体导致传播。间日疟：最常见，在红细胞内增殖周期（间歇期）48h，寒战高热、大量出汗。外周血涂片确诊。
18.日本血吸虫病：寄生于门静脉系统，虫卵引起病变在大肠壁和肝脏。急性：嗜酸性粒显著增多，肝大伴压痛。晚期：巨脾型（最常见）、腹水型、结肠肉芽肿型、侏儒型。异位常在肺、脑。粪便检查确诊。首选喹诺酮。
19.囊尾蚴病：猪带绦虫幼虫，人是中间宿主和终宿主，患者为传染源，经口感染。脑囊尾蚴病最常见，癫痫型最常见。囊尾蚴结节。首选阿苯达唑。眼囊尾蚴病手术。
20.梅毒：第一期：传染性最强，硬下疳；第二期：广泛对称性梅毒疹；第三期：梅毒性树胶肿，心血管梅毒。首选青霉素，易发生吉-海反应。
21.淋病：G-双球菌，主要侵犯黏膜，性接触传播，发病率首位。最早期：淋菌性尿道炎。分泌物涂片检查。首选头孢曲松，妊娠期禁用氟喹诺酮和四环素。
22.生殖道沙眼衣原体感染：性接触感染，浆液性分泌物。沙眼衣原体培养最敏感最特异，沙眼衣原体抗体检测最常用。红霉素治疗。
23.尖锐湿疣：人类乳头瘤病毒HPV，凹空细胞，醋酸白试验阳性。
24.生殖器疱疹：单纯疱疹病毒-2，核苷类药物最有效。

★药理

1.首过消除：最常见给药途径：口服；最主要器官：肝脏。舌下和直肠给药可避免。
2.一级（线性）消除动力学：绝大多数的方式，恒定百分比消除，单位时间递减，半衰期恒定，5个t1/2后基本干净。
零级（非线性）消除动力学：恒定速率消除。
3.生物利用度=体内药物总量/用药总量×100%。评价药物制剂质量的指标，静注为100%。
4.副作用：由于选择性低，治疗剂量，难避免，不严重。
毒性反应：剂量过大。
后遗效应：停药后残存。
停药反应：突然停药加剧。
变态反应：过敏体质，药理性拮抗药解救无效。
特异质反应：特异质，遗传异常。
5.治疗指数=半数致死量LD50/半数有效量ED50。指数越大越安全。
6.激动药：有亲和力，有内在活性。
拮抗药：有亲和力，无内在活性。
7.乙酰胆碱Ach→胆碱受体：M样作用→心脏抑制，血管扩张，腺体分泌，平滑肌收缩，瞳孔缩小。
                         N样作用→骨骼肌收缩。
             —乙酰胆碱酯酶→胆碱+乙酸。
毛果芸香碱：M激。对眼和腺体作用明显，缩瞳、降低眼压、调节痉挛、分泌增加。用于青光眼、虹膜炎、口腔干燥。
抗胆碱脂酶药：相当于M、N激。易逆性：新斯的明。促进胃肠道，兴奋骨骼肌。用于重症肌无力、尿潴留、术后肠麻痹、阵发性室上速，禁用于支哮、机械性肠梗阻。难逆性：有机磷。
胆碱酯酶复活药：相当于N阻。对已老化的胆碱酯酶无复活作用。有机磷中毒首选氯解磷定。
阿托品：M阻。大剂量扩血管。用于虹膜炎、缓慢型心律失常等，禁用于青光眼、幽门梗阻、前列腺肥大。中毒解毒：毒扁豆碱。
8.α1→血管收缩（血压↑），瞳孔扩大。
β1→心脏兴奋（窦房结加快、异位节律点加快、心肌收缩力加强）。
β2→血管扩张，平滑肌松弛。
去甲肾上腺素：α+轻微β1激。用于抗休克。不良反应：局部组织缺血坏死（酚妥拉明解救），急性肾衰。
肾上腺素：α+β激。抑制肥大细胞释放组胺和其他过敏性物质。用于心三联的首选、过敏性休克、支哮。升压效应翻转：先用α阻再用肾上腺素血压下降，α阻发生直立性低血压时禁用肾上腺素升压。
异丙肾上腺素：β激。用于心三联、支哮、抗休克。首过消除强，不宜口服。
多巴胺：α+β+多巴胺受体激。低剂量D1，中剂量β1，高剂量α。用于抗休克、急性肾衰、急性心功能不全。
酚妥拉明：α阻。扩张小血管，兴奋心脏，拟胆碱样作用，组胺样作用（抗5-HT）。用于外周血管痉挛性疾病、嗜铬细胞瘤。
洛尔：β阻。减少游离脂肪酸，抑制肾素，内在拟交感活性，膜稳定。用于快速型心律失常、扩张型心肌病、控制甲亢等，禁用于左心功能不全、窦缓、支哮。不良反应：诱发支哮，反跳现象。
9.局麻药：阻断Na+通道。对中枢神经系统先兴奋后抑制。
普鲁卡因：对黏膜穿透力弱，不用于表面麻醉。
利多卡因：应用最多，全能。
丁卡因：毒性大，穿透力强，不用于浸润麻醉。
10.苯二氮卓类BZ（地西泮）：增强GABA功能，增加Cl-内流。抗焦虑（精神松弛），镇静催眠（对快动眼睡眠影响小，缩短睡眠诱导时间），抗惊厥，抗癫痫，中枢性肌松。
11.苯妥英钠：阻止异常放电像正常组织扩散，抑制Na+和Ca2+内流导致动作电位不易产生。抗癫痫，治疗三叉神经痛，抗心律失常。
12.乙琥胺不良反应：胃肠道反应、中枢神经系统症状、再障。
丙戊酸钠不良反应：肝损害。
13.左旋多巴：1%进入中枢起治疗作用，99%进入外周导致不良反应。对静止性震颤疗效差，对抗精神病药引起的帕金森病无效。不良反应：胃肠道反应，心血管反应，运动过多症，开-关反应，精神症状（作用于皮质下边缘系统）。
卡比多巴：氨基酸脱羧酶抑制剂，与左旋多巴合用，减少在外周转化为多巴胺的量。
苯海索：中枢性抗胆碱药，抗震颤有效，对抗精神病药引起的帕金森病有效。
14.氯丙嗪：吩噻嗪类，阻断多巴胺受体、α、M。抗精神病（中脑-边缘系统），镇吐（延脑，对前庭刺激所致呕吐无效，不用于晕动症），体温调节（下丘脑，降温），内分泌系统（垂体，促催乳素、抑生长激素）。用于精神分裂症阳性症状、顽固性呃逆、冬眠合剂（+哌替啶+异丙嗪）。
15.碳酸锂：用于躁狂症，安全范围窄，早期为胃肠道反应，可引起共济失调。
丙米嗪：三环类抗抑郁药，对心肌有奎尼丁样作用，对精神分裂症的抑郁状态疗效差。
16.吗啡：镇痛（阿片受体），镇静，致欣快，呼吸抑制（急性中毒主要死因），镇咳，缩瞳，可致便秘、胆绞痛、支哮、尿潴留、直立性低血压。用于严重创伤、烧伤、手术剧痛，心源性哮喘，对内脏平滑肌痉挛引起的绞痛加用M阻。急性中毒时针尖样瞳孔，纳洛酮解救。
17.解热镇痛抗炎药：抑制环氧化酶COX，减少前列腺素合成。解热镇痛在中枢，抗炎在外周。
阿司匹林：小剂量抑制血小板聚集，大剂量解热镇痛抗炎抗风湿。不良反应：胃肠道反应最常见，加重出血倾向，水杨酸反应，过敏反应，瑞夷综合症，肾毒性。
扑热息痛：只有中枢作用，无抗炎作用。
18.钙拮抗药：选择性：二氢吡啶类（硝苯地平）、苯并噻氮卓类（地尔硫卓）、苯烷胺类（维拉帕米），非选择性：氟桂利嗪。对心肌负性肌力、负性频率、负性传导，舒张血管、支气管，保护动脉、红细胞、血小板、肾功能。非二氢吡啶类抑制心肌，禁用于心衰。
19.高血压伴快速型心律失常→维拉帕米。
室上性心动过速→维拉帕米。
脑血管疾病→尼莫地平。
脑动脉痉挛和脑栓塞的预防→尼莫地平、氟桂利嗪。
变异型心绞痛→硝苯地平。
20.抗心律失常药：Ⅰ类（钠通道阻断药）：Ⅰa（奎尼丁、普鲁卡因胺），Ⅰb（利多卡因、苯妥英钠），Ⅰc（普罗帕酮、氟卡尼）。Ⅱ类（β阻）。Ⅲ类（延长动作电位时程APD药）：胺碘酮。Ⅳ类（钙阻）。
21.利多卡因：抑制4相Na+内流，缩短普肯耶纤维和心室肌的APD，用于室性心律失常。
普萘洛尔：降低窦房结自律性，用于室上性心律失常，窦速的首选。
胺碘酮：阻断Na+、K+通道、α、β，广谱。
维拉帕米：阵发性室上速的首选。
22.袢利尿药：呋塞米，最有效，作用于髓袢升支粗段，用于急性肺水肿，有耳毒性。
噻嗪类利尿药：氢氯噻嗪，中效，作用于远曲小管近端，用于高血压、尿崩症。
两者均为排钾型，抑制Na+-K+-Cl-共转运子，抑制NaCl的重吸收为作用机制，均可致高血糖、高血脂、低钾血症、高尿酸血症，痛风禁用。
23.保钾利尿剂：螺内酯，竞争性抑制醛固酮受体，作用于远曲小管+集合管。不良反应：高钾血症、性激素样副作用。
碳酸酐酶抑制药：乙酰唑胺，抑制近曲小管对HCO3-的重吸收，排钾型。用于各型青光眼、急性高山病、碱化尿液。不良反应：代谢性酸中毒。
渗透性利尿药：甘露醇，脑水肿、降颅压的首选。
24.抗高血压药：合并心梗病史首选β阻，合并心绞痛首选钙阻，合并糖尿病、急性心梗首选ACEI。
利尿药：初期减少细胞外液（Na+）容量及心输出量，长期降低血管阻力。
钙拮抗药：减少细胞内Ca2+含量而松弛血管平滑肌。
β阻。
血管紧张素转化酶抑制剂ACEI（普利）：抑制血管紧张素转化酶活性，使血管紧张素Ⅱ的生成减少及缓激肽的降解减少，扩血管降血压。不良反应：高钾血症，顽固性咳嗽。禁用于高钾血症、妊娠、双侧肾动脉狭窄、血肌酐＞3mg。
血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂ARB（沙坦）。
25.强心苷类：地高辛，正性肌力、负性频率，对房颤伴心室率快的心衰疗效最佳。用于房颤（兴奋迷走神经，减慢房室传导），房扑最常用的药物，阵发性室上速。不良反应：最常见的早期为胃肠道反应，最多见和最早的心律失常为室早，房室传导阻滞、窦缓用阿托品治疗，视觉异常为停药指征。
26.抗动脉粥样硬化药：他汀类：抑制HMG-CoA还原酶，使胆固醇合成受阻，用于高胆固醇血症。贝特类：抑制乙酰CoA羧化酶，用于高甘油三脂血症。
27.抗心绞痛药：
硝酸甘油：作为NO的供体，释放NO而松弛血管平滑肌。降低心肌耗氧量（扩张静脉血管），扩张冠状动脉，降低左室充盈压增加心内膜供血，保护缺血的心肌细胞。稳定型心绞痛首选。
β阻：不用于变异型心绞痛。与硝酸甘油合用协同降低耗氧量。
钙拮抗药：舒张冠状动脉，用于变异型心绞痛（首选硝苯地平）、心肌缺血伴支哮。
28.肝素：增强抗凝血酶原Ⅲ的活性。体内体外均有效，用于DIC。
香豆素类：双香豆素、华法林，VitK的拮抗剂，影响2、7、9、10凝血因子。体内有效，苯巴比妥、苯妥英钠、利福平可降低活性，其他升高。
链激酶：纤维蛋白溶解药，溶解血栓，6h内。
抗血小板药：阿司匹林。双嘧达莫（潘生丁）抑制磷酸二酯酶活性。
促凝血药：维生素K。
血容量扩充剂：右旋糖酐，用于低血容量休克。
抗组胺药：H1阻：苯海拉明。H2阻：雷尼替丁。
29.抗炎平喘药：糖皮质激素。
支气管扩张药：β激：沙丁胺醇、特布他林：选择性β2激，松弛支气管平滑肌。氨茶碱：抑制磷酸二酯酶。
抗过敏平喘药：色甘酸二钠，抑制肥大细胞过敏介质的释放，用于预防。
奥美拉唑：抑制胃壁细胞H+-K+-ATP酶（质子泵），抑酸作用最强、疗效最好。
30.糖皮质激素：抗炎、抗免疫、抗过敏、抗休克、抗高热（5抗）；刺激骨髓造血功能（5多1少：红细胞、血红蛋白、血小板、纤维蛋白原、中性粒↑，淋巴细胞↓）；兴奋中枢、胃酸胃蛋白酶分泌、骨质疏松。反跳现象：由于产生依赖性或病情未能完全控制。
31.抗甲状腺药：
硫脲类：硫氧嘧啶，咪唑类。抑制甲状腺过氧化物酶，抑制T4转化为T3。用于甲亢、甲状腺危象（首选丙硫氧嘧啶）。不良反应：过敏反应最常见，粒细胞缺乏症最严重。
碘及碘化物：小剂量预防单纯性甲状腺肿，大剂量抗甲状腺，用于术前准备。
32.降血糖药：
胰岛素：激动胰岛素受体。用于1型。细胞内缺钾者用胰岛素+葡萄糖可促钾内流。
罗格列酮：胰岛素增敏剂，用于2型，尤其胰岛素抵抗者。
磺酰脲类：促进残存胰岛B细胞分泌胰岛素，用于胰岛功能尚存的2型且单用饮食控制无效者。
33.青霉素G：G+球、G-球，G-杆。抑制转肽酶，造成细胞壁合成障碍。不良反应：变态反应最常见（过敏性休克最严重，肾上腺素解救），赫氏反应（症状加剧）。
34.头孢菌素：一（噻吩、唑啉）、二（呋辛、孟多）、三代（噻肟、哌酮）G+↓、G-↑、稳定性↑，三代可用于铜绿假单胞菌。四代（匹罗、吡肟）全能。
35.大环内酯类：红霉素，可治疗螺旋体、肺炎支原体、立克次体、螺杆菌。
林可霉素类：厌氧菌，对金葡菌引起的骨髓炎首选。
36.氨基糖苷类：G-杆。抑制细菌蛋白质合成。不良反应：耳毒性、肾毒性、神经肌肉麻痹（均以新霉素最多见）、过敏反应。严重G-杆感染的首选：庆大霉素。对铜绿假单胞菌最敏感的：妥布霉素。抗菌谱最广的：阿米卡星。
37.四环素类：多西环素是首选，可治疗支原体、衣原体、立克次体。
氯霉素：广谱，不良反应：再障、灰婴综合征。
38.第三代喹诺酮类：沙星，广谱。G-：抑制细菌DNA回旋酶；G+：抑制拓扑异构酶Ⅳ。泌尿生殖道感染的首选。对铜绿假单胞菌最敏感的：环丙沙星。不良反应：软骨、心脏、CNS、光敏4毒性。孕妇和12岁以下小儿禁用。
磺胺类：与PABA竞争二氢蝶酸合酶，抑制细菌核酸合成。
甲氧苄啶：二氢叶酸还原酶抑制剂。
甲硝唑：抑制病原体DNA合成，用于厌氧菌。
39.利巴韦林：呼吸道合胞病毒的首选。
氟康唑：艾滋病隐球菌性脑膜炎的首选。
40.异烟肼：结核病首选。不良反应：周围神经炎（补充Vit B6），肝毒性。
利福平：可治疗麻风，加速其他药物代谢。不良反应：肝毒性，流感综合征。
41.控制疟疾发作→氯喹。防止复发和传播→伯氨喹。预防→乙胺嘧啶。脑型、孕妇→青蒿琥酯。
42.阿霉素：心脏毒性。顺铂：骨髓抑制。

★心理

1.心理学诞生标志：1879年德国冯特建立第一个心理学实验室。
2.研究对象：影响健康的有关心理问题和行为。
3.生物医学模式→生物-心理-社会医学模式。1977年恩格尔提出“心身统一论”，批评“还原论”、“心身二元论”。
4.心理学分支：临床，咨询，异常，健康，行为，心身，心理生理与生理心理学，神经，护理。
5.基本观点：心身统一，社会对个体影响，认知评价，主动适应与调节，情绪因素作用，个性特征作用。
6.实验法：最主要的研究方法，在控制条件下观察、测量和记录个体行为，效果最好，最难实施。
7.精神分析理论：弗洛伊德；心理疾病根源：童年时压抑在潜意识里的心理冲突；意识、潜意识、前意识；本我（快乐原则）、自我（现实原则）、超我（至善原则）。治疗：自由联想+释梦。
8.行为主义理论：华生、巴甫洛夫（最先提出条件反射）；心理疾病根源：通过错误的学习而得的条件反射。治疗：系统脱敏（多接触，恐惧症）、厌恶疗法（恋物癖、戒烟酒）。
9.人本主义理论：马斯洛、罗杰斯；心理疾病根源：自我实现受到环境的阻碍而不能实现。治疗：倾听，真诚一致为最基本条件。
10.心理生理学派：坎农；心理必须通过生理中介才能产生。生理中介：神经系统、内分泌系统、免疫系统。
11.认知学派理论：贝克、瑞米。
12.心理活动：心理过程+人格。心理过程：认识，情绪，意志。
13.心理是脑的功能，发展快速期：5～6岁，13岁。心理活动是人脑对客观事物的主观能动反映。
14.认知过程：感觉（个别属性，感觉的适应），知觉（整体属性，选择性、整体性、理解性、恒常性），记忆（感觉、短时7±2、长时，识记、保持、再认和再现，第1天遗忘最快），思维（间接性、概括性），想象。
15.情绪：心境（微弱而持久，带有渲染性），激情（迅速爆发、激动短暂），应激。
情感：高级，道德感、理智感、美感。
16.意志特征：前提：明确的目的性；核心：克服困难；基础：随意活动。
17.意志品质：自觉性，果断性，坚韧性，自制性。
18.需要层次论：生理（最强），安全，归属和爱，尊重，自我实现（最高）。
19.动机冲突：双趋冲突（都想要），双避冲突（都不想要），趋避冲突（想要不敢要），双重趋避式冲突。
20.动机产生的两个条件：需要与诱因。
21.能力：一般能力（基本），特殊能力（专业）。
22.气质：多血质（强而平衡灵活，泼猴），胆汁质（强而不平衡，八戒），粘液质（强而平衡不灵活，悟净），抑郁质（弱，唐僧）。
23.性格：稳固态度+行为方式。最主要特征：意识倾向性。
24.A型行为→冠心病。C型行为→肿瘤。抑郁→溃疡。
25.1908年，世界第一届心理卫生协会成立。
26.我国心理健康标准：智力正常，情绪良好，人际和谐，适应环境，人格完整。
27.1～3岁：语言发展和自我意识开始。
3～7岁：人格发展的关键时期。
7岁以前：智力发展的关键时期。
28.生活变化单位LCU：值越大，得病几率越大。LCU＞300→75%；LCU＜150→33%。
29.心理评估方法：观察法，会谈法（最常用），调查法，心理测验法，临床评定量表。
30.智力测验：比奈-西蒙，韦克斯勒，丹佛。
人格测验：明尼苏达MMPI，洛夏墨迹，主题统觉TAT，艾森克EPQ，卡特尔16项。
（投射测验：洛夏墨迹+主题统觉TAT）
神经心理学测验：H-R。
31.应用心理测验一般原则：标准化，保密，客观性。
32.信度：可靠性，稳定性。效度：有效性，正确性。
33.比率智商，离差智商。
34.智商分级标准：≥130→超常；120～129→优秀；110～119→高于平常（聪明）；90～109→平常；80～89→低于平常（迟钝）；70～79→临界状态；＜70→智力缺陷；50～70→轻度发育迟缓。
35.心理治疗性质：自主性，学习性，实效性。
原则：真诚，保密，中立，回避。
36.治疗效果=医生的临床知识与技能×患者的依从性。
37.角色行为缺如：否认得病。
角色行为冲突：心理纠结。
角色行为减退：忽略得病。
角色行为强化：小病大养。
角色行为异常：悲观绝望。
38.行为退化：重返幼稚。

★伦理

1.伦理学：实践性，时代性，继承性。研究对象：医学领域中道德现象和道德关系。
2.道德构成要素：意识，规范，实践。
一般本质：上层建筑，由经济基础决定。
特征：阶级性，稳定性，规范性，社会性，层次性。
3.医乃仁术：医学本质是道德，体现在认识疾病、治疗疾病过程中。
4.基本理论：美德论（柏拉图），义务论（康德），效果论（边沁、密尔）。
5.晋代杨泉：《物理论》。
隋唐孙思邈：《大医精诚论》。
古希腊希波克拉底：《希波克拉底誓言》，“不伤害原则、为患者利益原则、保密原则（最古老最有生命力）”，西方医德核心。
6.医学道德基本原则：不伤害，有利，尊重（人格权，自主性：知情同意），公正（形式、内容，人际交往、资源分配按贡献大小）。
7.基本规范：救死扶伤，忠于职守；钻研医术，精益求精；平等交往，一视同仁；举止端庄，语言文明；廉洁行医，遵纪守法；诚实守信，保守医密；互尊互学，团结协作（医际关系原则）。
8.基本范畴：权利与义务，情感与良心，审慎与保密。
9.权利：医德权利有自主性，对精神病、自杀未遂和传染病隔离有特殊干涉权。
义务：治病救人最基本。
权利与义务对应关系。
患者的权利：知情同意权，保护隐私权。
10.医德品质：仁慈，诚挚，严谨，公正，节操。医德认识，医德情感，医德意志。
11.情感：先天：同情心（最基本）、仁爱心、报恩心；后天：医德需要、医德欲望、医德愿望、医德理想。
12.医患关系性质：伦理上信托关系（最能反映），法律上契约关系。
13.主动-被动型→休克、昏迷、精神病。
指导-合作型→急性感染。
共同参与型→慢性病。
14.处理好医际关系的意义：有利于发挥医疗保健单位的整体效应。
医务人员共同义务和天职：共同维护患者利益和社会公益。
15.预防医学：研究对象为人群，预防防止伤害发生、传染病流行为主旨。
道德原则：全社会参与，社会公益，社会公正，互助协同，信息公开。
16.临床诊疗医德原则：患者至上，最优化（代价最低效果最优），知情同意，保密守信。
17.手术前最重要道德要求：知情同意权。
18.临终关怀根本目的：提高临终病人的生存质量。
19.脑死亡：美国提出。诊断标准：对外部刺激和身体的内部需求毫无知觉和完全没反应；自主运动和自主呼吸消失；反射（主要是诱导反射）消失；脑电波平直或等电位。道德意义：科学的确定死亡；维护死者尊严；有利于节约卫生资源和减轻家属负担；有利于器官移植。
20.安乐死：主动（积极）：加速；被动（消极）：听任；自愿；非自愿。
21.立法安乐死：第一荷兰，第二比利时。
22.人体试验道德原则：维护受试者利益；医学目的；知情同意；随机对照。《赫尔辛基宣言》
动物实验3R原则：替代，减少，优化。
23.不得实施代孕技术。
24.同一供者精子最多只能使5名妇女受孕。
体外培养期限不超过14天。
25.基因治疗优后原则：病种：恶性肿瘤、神经系统疾病、遗传病、感染性疾病（如艾滋）、心脑血管疾病。
26.医学道德修养：自我教育，自我锻炼，自我陶冶。实践是根本途径。
27.境界：最高（无私奉献），基本（利人利己），最低（损人利己），不道德（损人损己）。
28.医学道德评价：主体：广泛社会成员和社会组织。客体：医学伦理行为和医德品质。方式：社会舆论，传统习俗，内心信念。
29.首要至上标准：有利于患者疾病的缓解、痊愈和生命的安全。
30.违反行为规范处理原则：普遍适用，全面规范，共同负责，全面落实。

★统计

1.总体，样本，误差（系统、随机测量、抽样），概率，变量和变量值。
2.概率P：0～1之间，P≤0.05或＜0.01称小概率事件。
3.实验设计是整个研究工作的基础。
4.计量资料：数值。计数资料：性质。
5.组数在8～15之间。
6.集中趋势：算术平均数（总体均数μ，样本均数X拔），几何均数G（倒数时），中位数M（奇数中间，偶数中间两个平均数）。
离散趋势：方差（总体方差σ^2，样本方差S^2，自由度df=n-1），标准差，变异系数CV（单位不同或均数相差较大）
7.正态分布两个参数：均数μ，标准差σ。
标准正态分布：μ=0，σ=1。
μ±1.96σ→95%→α=0.05
μ±2.58σ→99%→α=0.01
8.抽样误差的大小：标准误σX拔，可用样本均数标准误SX拔代替。
9.u检验（z检验）：总体标准差已知，n＞50。
t检验：总体标准差未知，n＜50，配对。
F检验：方差分析。
10.无效假设H0：μ=μ0；备择假设H1：μ≠μ0。
P：H0出现的概率。
11.t＜1.96→P＞α5%→不拒绝H0→无统计学意义
t＞1.96→P＜α5%→拒绝H0，接受H1→有统计学意义
12.构成比之和为100%，影响其他。
率不能影响其他。总体率π，样本率P。
13.样本率与总体率比较的u检验：u=│P-π│/σP
两个样本率比较的u检验：u=│P1-P2│/SP
13.χ^2检验：卡方检验，H0：π1=π2，H1：π1≠π2。
14.相关系数r：-1≤r≤1，正负取决于Lxy。
15.直线回归方程：Y=a+bX。b为回归系数。

★预防

1.预防医学：研究人体健康与环境的关系，对象：人群（个体+群体），工作模式：“环境-人群-健康”。
2.医学史上第一次卫生革命的标志：个体预防→群体预防。
3.研究方法上微观宏观相结合，预防为主。
4.健康决定因素生态学模型第一层（核心层）：先天的个体特质。
5.第一级预防：病因预防，根本性预防。地方病、传染病、职业病。
第二级预防：三早（早发现+早诊断+早治疗，肿瘤），五早（+早报告+早隔离，传染病）。
第三级预防：及时有效的治疗。
6.流行病学基本原则：群体（最显著），现场，对比（核心），代表性。
7.发病率：新病例/暴露人口。
患病率：新旧病例总数/被观察人口，用于慢性病。
罹患率：小范围、短时间的新病例频率。
死亡率：死亡数/人群。
病死率：死亡数/全部病人，用于找出威胁最大。
8.散发：历年一般水平。
流行：显著超过历年。
大流行：跨省界国界。
暴发：短时间内突然出现大量相同病人。
9.单纯随机抽样：最简单最基本。
系统抽样：按顺序机械。
分层抽样：分层再每层随机，抽样误差小，不适合大型。
整群抽样：分群再以群组为单位，抽样误差大。
多级抽样：综合运用。
10.观测法→分析流行病学→病例对照研究+队列研究。
病例对照研究：患有、未患，回顾暴露于可疑危险因素水平，判断关联程度。指标：比值比OR。
队列研究：正常人分暴露、不暴露，前瞻追踪结局，判断关联程度。指标：相对危险度RR=发病率比值。
衡量病因归因于暴露某危险因素程度最好指标：归因危险度AR=发病率差值。
11.病 无病
阳 a  b
阴 c  d
真阳性率：灵敏度=a/（a+c）。
真阴性率：特异度=d/（b+d）。
假阳性率：误诊率=b/（b+d）。
假阴性率：漏诊率=c/（a+c）。
粗一致性：符合率=（a+d）/（a+b+c+d）。
约登指数=灵敏度+特异度-1。
12.临床预防服务：医务人员在临床场所对健康者和无症状患者的健康危险因素进行评价，实施个性化预防措施来预防疾病和促进健康。第一级+第二级。内容：求医者的健康咨询，健康筛检，免疫接种，化学预防，预防性治疗。
13.影响健康行为的因素：倾向（信念、自信心），促成（技术资源），强化（对行为后果的感受）。
14.健康咨询5A模式：评估，劝告，达成共识，协助，安排随访。
15.吸烟：尼古丁→成瘾、心血管疾病；CO→低氧；多环芳香烃→致癌。
《烟草控制框架公约》：世界上第一个限制烟草的全球性公约。
控烟策略：MPOWER战略。
16.营养素需要量：保证机体正常生长发育所需的量。
17.蛋白质的营养价值：取决于氨基酸模式，必需氨基酸的构成比例。最高：鸡蛋；最低：粮谷类。
含铁：动物肝脏、肉类。
含锌：海产品。
含Vit D：鱼肝油、奶油、鸡肝、鸡蛋，蔬菜水果和海水鱼较少。
粮谷类维生素主要是Vit B1。
18.体质指数BMI=体重kg/（身高cm^2）。＜18.5→体重过低；18.5～23.9→体重正常；24.0～27.9→超重；≥28→肥胖。
19.指标：皮褶厚度，上臂围，腰围（男性≥85cm，女性≥80cm）。
20.公害病：由严重环境污染引起的地区性疾病。
21.光化学烟雾：NOx，烃类。
22.大气污染直接危害：急性中毒，慢性炎症，变态反应，非特异性疾病，致癌作用。间接危害：温室效应（CO2、甲烷、O3、氟氯烃），形成酸雨（SO2、NOx），破坏臭氧层（皮肤癌）。
23.CO→失去携氧能力；甲醛→对上呼吸道刺激作用；香烟烟雾→肺癌。
镉污染→痛痛病；汞污染→水俣病；有机磷→致癌、致突变、致畸。
24.最常见食物中毒：细菌性食物中毒。
沙门菌→肉类；副溶血弧菌→海产品；葡萄球菌肠毒素→剩饭；变形杆菌→内脏。
亚硝酸盐：腌制肉，美蓝解毒。
砷中毒：砒霜，可治疗急性早幼粒白血病，消化道+CNS症状，二巯丙磺钠解毒。
黄曲霉毒素→肝癌；职业性接触石棉→肺癌。
25.物理性有害因素：高温作业（中暑：热射病、热痉挛、热衰竭），噪声（暂时性或永久性听阈移位），非电离辐射（红外线→白内障，紫外线→电光性眼炎）。
26.职业病特点：病因明确；病因与疾病存在剂量-反应关系；群体发病；早期诊断、及时合理处理，预后康复效果好；重在预防，个体治疗无助于控制人群发病。
27.慢性病4种共同危险因素：吸烟，饮酒，不健康饮食，静坐生活方式。
28.卫生系统功能：提供服务，创建资源，筹措资金，监督管理。
29.人人享有卫生保健的社会准则：承认享有最高可能的健康水平是一项基本人权；公平；伦理观；性别观。

★法规

1.医师职责：防病治病、救死扶伤、保护人民健康。
2.中专1年→助理5年→执医，大专1年→助理2年→执医，本科1年→执医。
3.医师执业向县级以上人民政府卫生行政部门申请注册。
30日内准予注册。30日内变更注册。
刑法完毕或决定吊照起不满2年不予注册。
中止执业满2年注销注册。
重新注册：3～6个月的培训，并考核合格。
15日内申请行政复议或提起诉讼。
申请个体行医须执业满五年。
4.对急危患者应当立即抢救，及时转诊。
5.受县级以上人民政府卫生行政部门委托的机构或组织对业务水平、工作成绩和职业道德状况定期考核，不合格者暂停执业3～6个月，再不合格注销注册。
6.违反规定一般暂停执业6个月以上1年以下，情节严重吊照，犯罪刑事。
7.非法行医：取缔，没收，罚款，吊照，造成损害赔偿，犯罪刑事。
8.阻碍医师执业：治安管理处罚条例，犯罪刑事。
9.医疗机构须将《医疗机构执业许可证》、诊疗科目、诊疗时间、收费标准悬挂明显处。必须按照核准登记的诊疗科目开展诊疗活动。不得使用非卫生技术人员从事医疗卫生技术工作。加强医德教育。佩戴载有姓名、职务或职称的胸牌。
10.无法取得患者或家属意见，须取得医疗机构负责人或被授权负责人员的批准。
11.医疗事故：医疗机构及其医务人员在医疗活动中过失造成患者人身损害。非法行医不属于。
12.根据对患者人身造成的损伤程度分为四级：一级：死亡、重度残疾；二级：中度残疾、严重功能障碍；三级：轻度残疾、一般功能障碍；四级：明显人身损害。
13.抢救病历可在抢救结束后6h内补记。
14.病历复印：客观可复印，主观不复印。
15.医务人员在医疗过程中发现医疗事故向科室负责人报告，医疗机构向卫生行政部门报告（重大在12h内）。
16.尸检：48h内，最多7日。尸体火化后：让院方拿出充分证据证明自己的医疗行为无过错。
17.当事人对医疗事故鉴定结论不服：15日内再次申请鉴定。
18.鉴定的回避原则：医疗事故争议当事人或近亲属；与医疗事故争议有利害关系；与医疗事故争议当事人有其他关系可能影响公正鉴定的。
19.紧急抢救和特殊体质不属于医疗事故。
20.残疾生活补助费：最长赔偿30年，60周岁以上不超过15年，70周岁以上不超过5年。
21.婚前保健：卫生指导，卫生咨询，医学检查。
22.婚前医学检查：遗传病，传染病（艾滋、淋病、梅毒、麻风），精神病。
23.孕产期保健：母婴，孕妇、产妇，胎儿，新生儿。
24.产前诊断→终止妊娠。按规定终止妊娠或结扎手术免费服务。
25.技术鉴定：对婚前医学检查、遗传病诊断和产前诊断结果有异议。
26.医疗保健机构须经许可，保健工作人员须经考核。
27.法律责任：有证：行政处分，严重吊照；无证：刑事责任。
28.传染病防治原则：预防为主，防治结合，分类管理，依靠科学，依靠群众。
29.甲类：鼠疫，霍乱。
乙类：非典，艾滋，病毒性肝炎，禽流感，肺结核，甲流等。
丙类：手足口病等。
乙类甲制：非典，禽流感，甲流，肺炭疽。
30.预防接种制度：免费，相互配合。
31.菌种、毒种：分类管理。
32.施工环境：疾病预防控制机构卫生调查。
33.疫情报告：属地管理原则。
34.甲类+乙类甲制→2h。其他→24h。
35.病人、病原携带者→隔离治疗。疑似病人→单独隔离治疗。密切接触者→医学观察。擅自脱离→公安机关强制隔离治疗。
36.被传染的场所、物品、废物：消毒和无害化处置。
37.传染病暴发、流行时，县级人民政府应立即组织力量，按照预防、控制预案进行防治，切断传染病的传播途径。
38.医疗机构为查找传染病病因，按照国务院规定进行尸检，仅需告知死者家属。
39.医疗机构不具备相应救治能力的，将患者及其病历记录复印件一并转诊。
40.艾滋病防治原则：行为干预，关怀救助。免费提供咨询和初筛检测。
41.突发公共卫生事件：重大传染病疫情、群体性不明原因疾病、重大食物和职业中毒、其他影响公共健康的事件。
42.省级向国务院1h报告，普通2h报告。
43.不配合调查：降级或撤职。
44.医疗机构制剂：市场上没有供应的品种，须具备依法经过资格认证的药学技术人员，药品监督管理部门批准。
45.药品不良反应：药品监督管理部门5日内鉴定，15日内行政决定。
46.收受回扣：机构：工商行政管理部门罚款，药品监督管理部门吊照；医师：卫生行政部门或本单位处分。
47.医疗机构非法生产、经营药品：没收，药品货值金额2倍以上5倍以下罚款。
48.麻醉精神药品：医疗机构取得印鉴卡，医师通过培训考核，只能在本医疗机构使用、开具。
49.处方：执业医师开具，执业助理医师开具须执业医师签名。
50.处方有效期最长不超过3日。处方量一般不超过7日用量，急诊不超过3日用量。
51.普通、急诊、儿科处方保存1年，医疗用毒性药品、第二类精神保存2年，麻醉、第一类精神保存3年。
52.无偿献血制度。18周岁至55周岁自愿献血。合理、科学的用血原则。提倡自身储血。
53.血站采血：提供安全、卫生、便利，免费进行必要健康检查。
54.每次一般200ml，最多不超过400ml，两次间隔不少于6个月（2次/年）。
55.血站违规：责令改正，依法赔偿，行政处分，犯罪刑事。
56.包装、储存、运输：责令改正，警告，1万元以下罚款。
出售：取缔，没收，10万元以下罚款。
57.设立血站向公民采集血液，必须经国务院或省级人民政府卫生行政部门批准。
58.医疗损害责任的赔偿主体：医疗机构。药品器械血液：生产者、血液提供机构或医疗机构。
59.人体器官移植：公平、公正、公开原则。
60.捐献：自愿无偿。满18周岁以上方可活体捐献。
61.违反规定买卖器官：交易额8倍以上10倍以下罚款，撤销科目登记，3年内不得再申请。
62.从事器官移植的医务人员不得参与死亡判定，否则暂停6个月以上1年以下执业，严重吊照。
63.放射诊疗工作按诊疗风险和技术难易程度分为：放射治疗，核医学，介入放射学，X射线影像诊断。
64.设备经省级以上卫生行政部门资质认证的检测机构检测，每年至少一次。
65.治疗现场至少2名工作人员。工作人员配戴个人剂量计。
66.医疗照射时遵守医疗照射正当化和放射防护最优化原则。
67.不得将核素现象检查、X射线胸部检查列入婴幼儿和少年儿童体检常规。
对受孕后8至15周的育龄妇女不得进行下腹部放射影像检查。
68.抗菌药物临床应用遵循安全、有效、经济原则。
69.非限制使用级→初级职务医师→轻度感染首选
限制使用级→中级以上职务医师→严重感染首选
特殊使用级→高级职务医师→不在门诊使用
70.越级使用24h内补办手续。
71.清退或更换的抗菌药物品种12个月内不得重新进入供应目录。
72.主要目标细菌耐药率：超过30%→通报本机构医务人员；超过40%→慎重经验用药；超过50%→参照药敏试验；超过75%→暂停临床应用。
73.超常处方3次以上限制处方权。取消处方权后6个月内不得恢复。
74.法律责任：县级以上卫生行政部门警告或责令暂停6个月以上1年以下执业，严重吊照。
75.加强临床用血管理的目的：推进临床科学合理用血，保护血液资源，保障临床用血安全和医疗质量。
76.二级以上医疗机构设立输血科。
77.血液核查内容：包装是否完整，物理外观是否正常，是否在有效期内。
78.＜800ml→上级医师核准。
800～1600ml→科主任核准签发。
≥1600ml→报医务部门。
79.医疗机构可临时采集血液，10日内报告县级以上人民政府卫生行政部门。
80.签署临床输血治疗知情同意书。
81.精神卫生工作：预防为主的方针，预防、治疗、康复相结合的原则。
82.精神障碍诊断治疗原则：维护患者合法权益、尊重患者人格尊严。诊断由精神科执业医师作出。
83.再次诊断：收到诊断3日内，可自主委托依法取得执业资质的鉴定机构。
84.病历资料保存期限不少于30年。
85.国家免疫规划确定的疫苗：卡介苗，乙肝疫苗，脊灰疫苗，百白破疫苗，白破疫苗，麻疹疫苗，甲肝疫苗，流脑疫苗，乙脑疫苗，麻腮风疫苗。
86.预防接种异常反应：报告所在地的县级人民政府卫生主管部门、药品监督管理部门，由所在地的县级人民政府卫生主管部门处理。